Jump to content

എബിഒ ബ്ലഡ്ഗ്രൂപ്പ് സിസ്റ്റം

വിക്കിപീഡിയ, ഒരു സ്വതന്ത്ര വിജ്ഞാനകോശം.
എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പ് ആന്റിജനുകൾ ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലും, ഐജിഎം ആന്റിബോഡികൾ സീറത്തിലും കാണപ്പെടുന്നു

എറിത്രോസൈറ്റുകളിലെ എ, ബി ആന്റിജനുകളിൽ ഒന്നിൻ്റെയോ രണ്ടിൻ്റെയുമോ സാന്നിദ്ധ്യമോ രണ്ടും ഇല്ലാത്ത അവസ്ഥയോ സൂചിപ്പിക്കാൻ ഉപയോഗിക്കുന്ന ഗ്രൂപ്പിങ്ങ് സംവിധാനമാണ് എബിഒ ബ്ലഡ്ഗ്രൂപ്പ് സിസ്റ്റം. [1] മനുഷ്യ രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്ക്, ഇന്റർനാഷണൽ സൊസൈറ്റി ഓഫ് ബ്ലഡ് ട്രാൻസ്ഫ്യൂഷൻസ് (ISBT) നിലവിൽ അംഗീകരിച്ച 44 (2022 ഡിസംബർ വരെ) വ്യത്യസ്ത രക്തഗ്രൂപ്പ് വർഗ്ഗീകരണ സംവിധാനങ്ങളിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടതാണ് ഇത്. [2] [3] ഇതിലോ മറ്റേതെങ്കിലും സീറോടൈപ്പിലോ ഉള്ള പൊരുത്തക്കേട് (ആധുനിക വൈദ്യത്തിൽ വളരെ അപൂർവമാണ്), രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്ക് ശേഷം മാരകമായേക്കാവുന്ന പ്രതികൂല പ്രതികരണത്തിന്, അല്ലെങ്കിൽ അവയവം മാറ്റിവയ്ക്കുമ്പോൾ അനാവശ്യ പ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകാം. [4] അനുബന്ധ ആന്റി-എ, ആന്റി-ബി ആന്റിബോഡികൾ സാധാരണയായി ഐജിഎം ആന്റിബോഡികളാണ്, ഇത് ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ വർഷങ്ങളിൽ ഭക്ഷണം, ബാക്ടീരിയ, വൈറസുകൾ തുടങ്ങിയ പാരിസ്ഥിതിക പദാർത്ഥങ്ങളോടുള്ള സംവേദനക്ഷമത വഴി ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.

എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പുകൾ 1901-ൽ കാൾ ലാൻഡ്‌സ്റ്റൈനർ ആണ് കണ്ടെത്തിയത്. ഈ കണ്ടുപിടുത്തത്തിന് 1930-ൽ അദ്ദേഹത്തിന് വൈദ്യശാസ്ത്ര നോബൽ സമ്മാനം ലഭിച്ചു. [5] കുരങ്ങുകൾ, പഴയ ലോക കുരങ്ങുകൾ തുടങ്ങിയ മറ്റ് പ്രൈമേറ്റുകളിലും എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പുകൾ ഉണ്ട്. [6]

ചരിത്രം

[തിരുത്തുക]

കണ്ടെത്തൽ

[തിരുത്തുക]

വിയന്ന യൂണിവേഴ്സിറ്റിയിലെ (ഇപ്പോൾ മെഡിക്കൽ യൂണിവേഴ്സിറ്റി ഓഫ് വിയന്ന) പാത്തോളജിക്കൽ-അനാട്ടമിക്കൽ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ടിൽ ജോലി ചെയ്തിരുന്ന ഓസ്ട്രിയൻ ഫിസിഷ്യൻ കാൾ ലാൻഡ്സ്റ്റൈനറാണ് എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പുകൾ ആദ്യമായി കണ്ടെത്തിയത്. 1900-ൽ, ടെസ്റ്റ് ട്യൂബുകളിൽ വ്യത്യസ്ത വ്യക്തികളിൽ നിന്നുള്ള സീറയുമായി കലർത്തുമ്പോൾ ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ഒന്നിച്ച് (അഗ്ലൂറ്റിനേറ്റ്) ചേരുമെന്നും ചില മനുഷ്യരക്തം മൃഗങ്ങളുടെ രക്തത്തിൽ കൂടിച്ചേരുമെന്നും അദ്ദേഹം കണ്ടെത്തി. [7] തുടർന്ന് അദ്ദേഹം ഇങ്ങനെ ഒരു അടിക്കുറിപ്പ് എഴുതി:

കുറഞ്ഞത് രണ്ട് വ്യത്യസ്ത തരം അഗ്ലൂട്ടിനിനുകളെങ്കിലും ഉണ്ടെന്ന് പറയാം, ഒന്ന് എയിൽ, മറ്റൊന്ന് ബിയിൽ, രണ്ടും ഒരുമിച്ച് സിയിൽ. ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ ഒരേ സീറമിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്ന അഗ്ലൂട്ടിനിനുകൾക്ക് നിഷ്ക്രിയമാണ്..[8]

മനുഷ്യരിൽ രക്ത വ്യതിയാനങ്ങൾ ഉണ്ടെന്നതിന്റെ ആദ്യ തെളിവാണിത് - അതുവരെ എല്ലാ മനുഷ്യർക്കും രക്തം സമാനമാണ് എന്നായിരുന്നു വിശ്വസിച്ചിരുന്നത്. അടുത്ത വർഷം, 1901-ൽ, ഒരു വ്യക്തിയുടെ രക്തത്തിലെ സീറം ചില വ്യക്തികളുടേതുമായി മാത്രമേ കൂട്ടിച്ചേർക്കപ്പെടുകയുള്ളൂവെന്ന് (അഗ്ലൂറ്റിനേറ്റ്) അദ്ദേഹം കൃത്യമായ നിരീക്ഷണം നടത്തി. ഇതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി അദ്ദേഹം മനുഷ്യരക്തത്തെ ഗ്രൂപ്പ് എ, ഗ്രൂപ്പ് ബി, ഗ്രൂപ്പ് സി എന്നിങ്ങനെ മൂന്ന് ഗ്രൂപ്പുകളായി തരംതിരിച്ചു. ഗ്രൂപ്പ് എ രക്തം ബി ഗ്രൂപ്പുമായി അഗ്ലൂറ്റിനേറ്റ് ചെയ്യൂന്നുവെന്ന് അദ്ദേഹം നിർവചിച്ചു, എന്നാൽ ഒരിക്കലും അതേ തരത്തിനോട് ഇല്ല. അതുപോലെ, ഗ്രൂപ്പ് ബി രക്തം ഗ്രൂപ്പ് എയുമായി അഗ്ലൂറ്റിനേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. ഗ്രൂപ്പ് സി രക്തം വ്യത്യസ്തമാണ്, അത് എ, ബി എന്നിവ രണ്ടുമായും അഗ്ലൂറ്റിനേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. [8]

ഈ കണ്ടെത്തലിന് 1930-ൽ ലാൻഡ്‌സ്റ്റൈനറിന് വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ ഉള്ള നോബൽ സമ്മാനം ലഭിച്ചു. തന്റെ പേപ്പറിൽ, അദ്ദേഹം പ്രത്യേക രക്തഗ്രൂപ്പ് ഇടപെടലുകളെ ഐസോഅഗ്ലൂറ്റിനേഷൻ എന്ന് പരാമർശിച്ചു, കൂടാതെ എബിഒ സിസ്റ്റത്തിലെ ആന്റിജൻ-ആന്റിബോഡി പ്രതികരണത്തിന്റെ യഥാർത്ഥ അടിസ്ഥാനമായ അഗ്ലൂട്ടിനിൻസ് (ആന്റിബോഡികൾ) എന്ന ആശയവും അവതരിപ്പിച്ചു. [9] അദ്ദേഹം ഇങ്ങനെ ഉറപ്പിച്ചു പറഞ്ഞു:

ആരോഗ്യമുള്ള മനുഷ്യരുടെ സീറം മൃഗങ്ങളുടെ ചുവന്ന രക്ത കോശങ്ങളോട് മാത്രമല്ല, പലപ്പോഴും മറ്റ് വ്യക്തികളിൽ നിന്നുള്ള ചുവന്ന രക്ത കോശങ്ങളോട് ചേർക്കുമ്പോൾ പോലും പരസ്പരം ഒട്ടിച്ചേരുന്നു. ഇത് വ്യക്തികൾ തമ്മിലുള്ള സഹജമായ വ്യത്യാസങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടതാണോ അതോ ഏതെങ്കിലും തരത്തിലുള്ള ബാക്ടീരിയ നാശത്തിന്റെ ഫലമാണോ എന്ന് കണ്ടറിയണം..[10]

അങ്ങനെ, അദ്ദേഹം രണ്ട് ആന്റിജനുകളും (അഗ്ലൂട്ടിനോജൻസ് എ, ബി) രണ്ട് ആന്റിബോഡികളും (അഗ്ലൂട്ടിനിൻസ് - ആന്റി-എ, ആന്റി-ബി) കണ്ടെത്തി. അദ്ദേഹത്തിന്റെ മൂന്നാമത്തെ ഗ്രൂപ്പ് (സി) എ, ബി ആന്റിജനുകളുടെ അഭാവം സൂചിപ്പിച്ചു, എന്നാൽ അതിൽ ആന്റി-എ, ആന്റി-ബി എന്നിവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. [9] അടുത്ത വർഷം, അദ്ദേഹത്തിന്റെ വിദ്യാർത്ഥികളായ അഡ്രിയാനോ സ്റ്റുർലിയും ആൽഫ്രഡ് വോൺ ഡെക്കാസ്‌റ്റോയും നാലാമത്തെ തരം കണ്ടെത്തി (എന്നാൽ അതിന് അവർ പേര് നൽകിയില്ല, പകരം അതിനെ "പ്രത്യേക തരം അല്ല" എന്ന് വിളിച്ചു). [11] [12]

ഉക്രെയ്ൻ മറൈൻ യൂണിഫോം മുദ്ര, ധരിക്കുന്നയാളുടെ രക്തഗ്രൂപ്പ് "B (III) Rh+" എന്ന് കാണിക്കുന്നു

1910-ൽ, ലുഡ്‌വിക്ക് ഹിർസ്‌ഫെൽഡും എമിൽ ഫ്രീഹെർ വോൺ ഡംഗേണും ചേർന്ന് ലാൻഡ്‌സ്റ്റൈനർ സി എന്ന് വിശേഷിപ്പിച്ച ഗ്രൂപ്പിനായി 0 (നൾ) എന്ന പദം അവതരിപ്പിച്ചു, കൂടാതെ സ്റ്റുർലിയും വോൺ ഡെകാസ്‌റ്റെല്ലോയും കണ്ടെത്തിയ തരത്തിന് എബി എന്ന പേരും അവർ നൽകി. രക്തഗ്രൂപ്പുകളുടെ ജനിതക പാരമ്പര്യത്തെക്കുറിച്ച് ആദ്യമായി വിശദീകരിച്ചതും അവരായിരുന്നു. [13] [14]

വർഗ്ഗീകരണ സംവിധാനങ്ങൾ

[തിരുത്തുക]
ടൈപ്പ് I, II, III, IV സിസ്റ്റം കണ്ടുപിടിച്ച ജാൻ ജാൻസ്കി

ചെക്ക് സീറോളജിസ്റ്റ് ജാൻ ജാൻസ്കി 1907-ൽ ഒരു പ്രാദേശിക ജേണലിൽ രക്തഗ്രൂപ്പ് വർഗ്ഗീകരണം സ്വതന്ത്രമായി അവതരിപ്പിച്ചു. [15] അദ്ദേഹം റോമൻ സംഖ്യകളായ I, II, III, IV എന്നിവ ഉപയോഗിച്ചു (ആധുനിക 0, A, B, AB എന്നിവയയ്ക്ക് സമാനമായി). ജാൻസ്കിക്ക് അജ്ഞാതമായ, ഒരു അമേരിക്കൻ ഭിഷഗ്വരനായ വില്യം എൽ. മോസ് ഇതേ സംഖ്യ ഉപയോഗിച്ച് അൽപ്പം വ്യത്യസ്തമായ വർഗ്ഗീകരണം ആവിഷ്കരിച്ചു; [16] ആധുനിക എബി, എ, ബി, 0 എന്നിവയയ്ക്ക് സമാനമായി അദ്ദേഹം I, II, III, IV എന്ന് ഉപയോഗിച്ചു. [12]

ഈ രണ്ട് വർഗ്ഗീകരണ സംവിധാനങ്ങളും വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിൽ ആശയക്കുഴപ്പവും അപകടസാധ്യതയും സൃഷ്ടിച്ചു. ബ്രിട്ടൻ, ഫ്രാൻസ്, യുഎസ് എന്നിവിടങ്ങളിൽ മോസിന്റെ സമ്പ്രദായം സ്വീകരിച്ചു, അതേസമയം മിക്ക യൂറോപ്യൻ രാജ്യങ്ങളിലും യുഎസിന്റെ ചില ഭാഗങ്ങളിലും ജാൻസ്കിയുടേതു പരിഗണിച്ചു. പ്രശ്നം പരിഹരിക്കുന്നതിന്, അമേരിക്കൻ അസോസിയേഷൻ ഓഫ് ഇമ്മ്യൂണോളജിസ്റ്റ്സ്, സൊസൈറ്റി ഓഫ് അമേരിക്കൻ ബാക്ടീരിയോളജിസ്റ്റ്സ്, അസോസിയേഷൻ ഓഫ് പത്തോളജിസ്റ്റ്സ് ആൻഡ് ബാക്ടീരിയോളജിസ്റ്റ്സ് എന്നിവർ 1921-ൽ ജാൻസ്കി വർഗ്ഗീകരണം മുൻഗണനയുടെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ സ്വീകരിക്കണമെന്ന് സംയുക്ത ശുപാർശ നൽകി. [17] എന്നാൽ മോസ് സംവിധാനം ഉപയോഗിച്ചിരുന്നിടത്ത് അത് പാലിക്കപ്പെട്ടില്ല. [18]

1927-ൽ ലാൻഡ്‌സ്റ്റൈനർ ന്യൂയോർക്കിലെ റോക്ക്ഫെല്ലർ ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ മെഡിക്കൽ റിസർച്ചിലേക്ക് മാറി. രക്തഗ്രൂപ്പിംഗുമായി ബന്ധപ്പെട്ട നാഷണൽ റിസർച്ച് കൗൺസിലിന്റെ ഒരു കമ്മിറ്റി അംഗമെന്ന നിലയിൽ, ജാൻസ്കിയുടെയും മോസിന്റെയും സിസ്റ്റങ്ങൾക്ക് പകരം ഒ, എ, ബി, എബി എന്നീ അക്ഷരങ്ങൾ നൽകാൻ അദ്ദേഹം നിർദ്ദേശിച്ചു. (ഹിർസ്ഫെൽഡും വോൺ ഡംഗേണും അവതരിപ്പിച്ചത് പോലെ ജർമ്മൻ നൾ എന്നതിന് 0 ഉപയോഗിക്കുന്നതിൽ മറ്റൊരു ആശയക്കുഴപ്പം ഉണ്ടായിരുന്നു, കാരണം മറ്റുള്ളവർ ഓഹ്നെ എന്നതിന് O എന്ന അക്ഷരം ഉപയോഗിച്ചു, ലാൻഡ്‌സ്റ്റൈനർ രണ്ടാമത്തേത് തിരഞ്ഞെടുത്തു. [18] ) നാഷണൽ റിസർച്ച് കൗൺസിൽ സ്വീകരിച്ച ഈ വർഗ്ഗീകരണം, നാഷണൽ റിസർച്ച് കൗൺസിൽ വർഗ്ഗീകരണം, ഇന്റർനാഷണൽ ക്ലാസിഫിക്കേഷൻ, ഏറ്റവും പ്രചാരമുള്ള "പുതിയ" ലാൻഡ്‌സ്റ്റൈനർ വർഗ്ഗീകരണം എന്നിങ്ങനെ പലവിധത്തിൽ അറിയപ്പെട്ടു. പുതിയ സമ്പ്രദായം ക്രമേണ അംഗീകരിക്കപ്പെടുകയും 1950-കളുടെ തുടക്കത്തിൽ അത് സാർവത്രികമായി മാറുകയും ചെയ്തു. [19]

മറ്റ് സംഭവവികാസങ്ങൾ

[തിരുത്തുക]

1907-ൽ അമേരിക്കൻ വൈദ്യനായ റൂബൻ ഒട്ടൻബെർഗാണ് രക്തപ്പകർച്ചയിൽ രക്തം ടൈപ്പ് ചെയ്യുന്നതിനുള്ള ആദ്യത്തെ പ്രായോഗിക ഉപയോഗം കണ്ടെത്തുന്നത്. ഒന്നാം ലോകമഹായുദ്ധസമയത്ത് (1914-1915) രക്തം കട്ടപിടിക്കുന്നത് തടയാൻ സിട്രിക് ആസിഡ് ഉപയോഗിക്കാൻ തുടങ്ങിയപ്പോൾ വലിയ തോതിലുള്ള പ്രയോഗം ആരംഭിച്ചു.[9] ഫെലിക്സ് ബേൺസ്റ്റൈൻ 1924-ൽ ഒന്നിലധികം അല്ലീലുകളുടെ ശരിയായ ബ്ലഡ്ഗ്രൂപ്പ് ഇൻഹെറിറ്റൻസ് പാറ്റേൺ വിശദീകരിച്ചു. [20] ഇംഗ്ലണ്ടിലെ വാട്ട്കിൻസും മോർഗനും, എബിഒ എപ്പിടോപ്പുകൾ നൽകുന്നത് ഷുഗർ ആണെന്ന് കണ്ടെത്തി, കൃത്യമായി പറഞ്ഞാൽ, എ-ടൈപ്പിന് എൻ-അസെറ്റൈൽഗലാക്ടോസാമൈനും ബി-ടൈപ്പിന് ഗാലക്ടോസും. [21] [22] [23] എബിഎച്ച് പദാർത്ഥങ്ങളെല്ലാം ഗ്ലൈക്കോസ്ഫിംഗൊലിപിഡുകളുമായി ഘടിപ്പിച്ചിട്ടുണ്ടെന്ന് അവകാശപ്പെടുന്ന ധാരാളം പ്രസിദ്ധീകരിച്ച കണ്ടെത്തലുകൾക്ക് ശേഷം, ഫിന്നിയും സഹപ്രവർത്തകരും (1978) മനുഷ്യ എറിത്രോസൈറ്റ് ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകളിൽ പോളിലാക്ടോസാമൈൻ ശൃംഖലകൾ അടങ്ങിയിട്ടുണ്ട് എന്നും [24] അതിൽ ഘടിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന എബിഎച്ച് പദാർത്ഥങ്ങൾ ഭൂരിഭാഗം ആന്റിജനുകളെയും പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു എന്നും കണ്ടെത്തി. [25] [26] [27] എബിഎച്ച് ആന്റിജനുകൾ വഹിക്കുന്ന പ്രധാന ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനുകൾ ബാൻഡ് 3, ബാൻഡ് 4.5 പ്രോട്ടീനുകളും ഗ്ലൈക്കോഫോറിനും ആണെന്ന് പിന്നീട് തിരിച്ചറിഞ്ഞു. [28] പിന്നീട്, യമമോട്ടോയുടെ സംഘം എ, ബി, ഒ എപ്പിടോപ്പുകൾ നൽകുന്ന കൃത്യമായ ഗ്ലൈക്കോസൈൽ ട്രാൻസ്ഫറസ് സെറ്റ് കാണിച്ചുതന്നു. [29]

ജനിതകശാസ്ത്രം

[തിരുത്തുക]
എ, ബി എന്നിവ കോഡോമിനന്റുകളാണ്, ഇത് എബി ഫിനോടൈപ്പ് നൽകുന്നു.
അമ്മയുടെയും (വരി) അച്ഛന്റെയും (നിരകൾ) ജനിതകമാതൃകകൾ വഴി കുട്ടികളുടെ സാധ്യമായ ജനിതകരൂപങ്ങളുടെയും പ്രതിഭാസങ്ങളുടെയും പുന്നറ്റ് ചതുരം.

രണ്ട് മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്നും രക്തഗ്രൂപ്പുകൾ പാരമ്പര്യമായി ലഭിക്കുന്നു. ക്ലാസിക്കൽ ജനിതകശാസ്ത്രത്തിൽ നിന്ന് അനുമാനിക്കുന്ന മൂന്ന് തരം അല്ലീലുകളുള്ള ഒരൊറ്റ ജീൻ (എബിഒ ജീൻ ) ആണ് എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത്: i, I A, I B. I എന്നിവ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ആന്റിജന്റെ മറ്റൊരു പദമായ ഐസോഅഗ്ലൂറ്റിനേഷൻ ആണ്. [31] ജീൻ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ആന്റിജനുകളുടെ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് ഉള്ളടക്കത്തെ പരിഷ്ക്കരിക്കുന്ന ഒരു എൻസൈം ആയ ഗ്ലൈക്കോസൈൽട്രാൻസ്ഫെറേസിനെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്നു. ഒമ്പതാമത്തെ ക്രോമസോമിന്റെ (9q34) നീണ്ട കൈയിലാണ് ജീൻ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്നത്. [32]

I A അല്ലീൽ ടൈപ്പ് എ രക്ത ഗ്രൂപ്പിന് കാരണമാകുന്നു, I B ടൈപ്പ് ബി യ്ക്കും, I ടൈപ്പ് ഒ ഗ്രൂപ്പിനും കാരണമാകുന്നു. I A യും I B യും i യേക്കാൾ ആധിപത്യം പുലർത്തുന്നതിനാൽ, ii ആളുകൾക്ക് മാത്രമേ ഒ ഗ്രൂപ്പ് രക്തമുള്ളൂ. I A I A അല്ലെങ്കിൽ IAi ഉള്ള വ്യക്തികൾക്ക് എ ഗ്രൂപ്പ് ആണ്, I B I B അല്ലെങ്കിൽ IBi ഉള്ള വ്യക്തികൾക്ക് ബി ഗ്രൂപ്പ് രക്തം ആയിരിക്കും. I A I B ആളുകൾക്ക് രണ്ട് പ്രതിഭാസങ്ങളുണ്ട്, കാരണം എയും ബിയും കോഡൊമിനൻസ് എന്ന ഒരു പ്രത്യേക ആധിപത്യ ബന്ധം പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു. അതായത് മാതാപിതാക്കൾ എ ഗ്രൂപ്പും ബി ഗ്രൂപ്പും ആയാൽ ഒന്നുകിൽ കുട്ടിക്ക് എബി ഗ്രൂപ്പ് ആകാം അല്ലെങ്കിൽ അവർ രണ്ടുപേരും ഹെറ്ററോസൈഗസ് ആണെങ്കിൽ (I B i, I A i) കുട്ടിക്ക് ഒ ഗ്രൂപ്പ് ആകാം. സിസ്-എബി ഫിനോടൈപ്പിന് എ, ബി ആന്റിജനുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്ന ഒരൊറ്റ എൻസൈം ഉണ്ട്. തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ചുവന്ന രക്താണുക്കൾ സാധാരണ ഗ്രൂപ്പ് എ 1 അല്ലെങ്കിൽ ബി ചുവന്ന രക്താണുക്കളിൽ പ്രതീക്ഷിക്കുന്ന അതേ തലത്തിൽ എ അല്ലെങ്കിൽ ബി ആന്റിജനെ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യില്ല, ഇത് പ്രത്യക്ഷത്തിൽ ജനിതകപരമായി അസാധ്യമായ രക്തഗ്രൂപ്പിന്റെ പ്രശ്നം പരിഹരിക്കാൻ സഹായിക്കും. [33]

Blood group inheritance
Blood type O A B AB
Genotype ii (OO) IAi (AO) IAIA (AA) IBi (BO) IBIB (BB) IAIB (AB)
O ii (OO) O

OO OO OO OO

O or A

AO OO AO OO

A

AO AO AO AO

O or B

BO OO BO OO

B

BO BO BO BO

A or B

AO BO AO BO

A IAi (AO) O or A

AO AO OO OO

O or A

AA AO AO OO

A

AA AA AO AO

O, A, B or AB

AB AO BO OO

B or AB

AB AB BO BO

A, B or AB

AA AB AO BO

IAIA (AA) A

AO AO AO AO

A

AA AO AA AO

A

AA AA AA AA

A or AB

AB AO AB AO

AB

AB AB AB AB

A or AB

AA AB AA AB

B IBi (BO) O or B

BO BO OO OO

O, A, B or AB

AB BO AO OO

A or AB

AB AB AO AO

O or B

BB BO BO OO

B

BB BB BO BO

A, B or AB

AB BB AO BO

IBIB (BB) B

BO BO BO BO

B or AB

AB BO AB BO

AB

AB AB AB AB

B

BB BO BB BO

B

BB BB BB BB

B or AB

AB BB AB BB

AB IAIB (AB) A or B

AO AO BO BO

A, B or AB

AA AO AB BO

A or AB

AA AA AB AB

A, B or AB

AB AO BB BO

B or AB

AB AB BB BB

A, B, or AB

AA AB AB BB

മുകളിലുള്ള പട്ടിക കുട്ടികൾക്ക് മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്ന് പാരമ്പര്യമായി ലഭിച്ചേക്കാവുന്ന വിവിധ രക്തഗ്രൂപ്പുകളെ സംഗ്രഹിക്കുന്നു.[34][35]

Blood group inheritance by phenotype only
Blood type O A B AB
O O O or A O or B A or B
A O or A O or A O, A, B or AB A, B or AB
B O or B O, A, B or AB O or B A, B or AB
AB A or B A, B or AB A, B or AB A, B or AB

ചരിത്രപരമായി, എബിഒ രക്തപരിശോധനകൾ പിതൃത്വ പരിശോധനയിൽ ഉപയോഗിച്ചിരുന്നു. [36] എന്നിരുന്നാലും ഇത് എപ്പോഴും ശരിയാകണമെന്നില്ല. ഉദാഹരണത്തിന്, ബോംബെ ഫിനോടൈപ്പ്, സിസ് എബി പോലുള്ള അപൂർവ സാഹചര്യങ്ങൾ കാരണം ഒരു എബി രക്ഷിതാവിന് ഒ ഗ്രൂപ്പ് ടൈപ്പ് കുട്ടി ജനിക്കാം. [37]

ഉപഗ്രൂപ്പുകൾ

[തിരുത്തുക]

എ രക്തഗ്രൂപ്പിനു ഏകദേശം 20 ഉപഗ്രൂപ്പുകൾ ഉണ്ട്, അതിൽ എ1 ഉം എ2 ഉം ഏറ്റവും സാധാരണമായവയാണ് (99% ത്തിലധികം). എ-ടൈപ്പ് രക്തത്തിന്റെ 80 ശതമാനവും എ1 ആണ്, ബാക്കിയുള്ളതിൽ ഭൂരിപക്ഷവും എ2 ആണ്. [38] രക്തപ്പകർച്ചയെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം ഈ രണ്ട് ഉപഗ്രൂപ്പുകളും എല്ലായ്പ്പോഴും പരസ്പരം മാറ്റാനാവില്ല, കാരണം ചില എ2 വ്യക്തികളുടെ ശരീരത്തിൽ എ1 ആന്റിജനിനെതിരെ ആന്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. ഇതിനാൽ രക്തം ടൈപ്പ് ചെയ്യുമ്പോൾ അപൂർവ സന്ദർഭങ്ങളിൽ ചിലപ്പോൾ സങ്കീർണതകൾ ഉണ്ടാകാം. [38]

ഡിഎൻഎ സീക്വൻസിംഗിന്റെ വികാസത്തോടെ, എബിഒ ലോക്കസിലെ അലീലുകളുടെ ഒരു വലിയ സംഖ്യ തിരിച്ചറിയാൻ സാധിച്ചു, അവ ഓരോന്നും രക്തപ്പകർച്ചയോടുള്ള പ്രതികരണത്തിന്റെ അടിസ്ഥാനത്തിൽ എ, ബി, അല്ലെങ്കിൽ ഒ ആയിരിക്കാം, എന്നാൽ ഡിഎൻഎ ശ്രേണിയിലെ വ്യതിയാനങ്ങളാൽ അവയെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. എബിഒ ജീൻ ഉള്ള വ്യക്തികളിൽ ഒരാളുടെ രക്തഗ്രൂപ്പ് ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ആറ് സാധാരണ അല്ലീലുകൾ ഉണ്ട്: [39] [40]

ബി
A101 (A1)
A201 (A2)
B101 (B1) O01 (O1)
O02 (O1v)
O03 (O2)

പൊതുവെ ദുർബലമായ ഗ്ലൈക്കോസൈലേഷൻ പ്രവർത്തനമുള്ള 18 അപൂർവ അല്ലീലുകളും ഇതേ പഠനത്തിൽ കണ്ടെത്തി. എ യുടെ ദുർബലമായ അല്ലീലുകളുള്ള ആളുകൾക്ക് ചിലപ്പോൾ ആന്റി-എ ആന്റിബോഡികൾ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യാൻ കഴിയും, എന്നിരുന്നാലും സാധാരണ ശരീര താപനിലയിൽ, ആന്റിജനുമായി സ്ഥിരമായി ഇടപഴകാത്തതിനാൽ ഇവ സാധാരണയായി ക്ലിനിക്കലി പ്രാധാന്യമുള്ളവയല്ല. [41]

സിസ് എബി മറ്റൊരു അപൂർവ വേരിയന്റാണ്, അതിൽ എ, ബി, ജീനുകൾ ഒരു രക്ഷകർത്താവിൽ നിന്ന് ഒരുമിച്ച് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. [42]

ഉത്ഭവത്തെക്കുറിച്ചുള്ള സിദ്ധാന്തങ്ങൾ

[തിരുത്തുക]

ഭക്ഷണ, പാരിസ്ഥിതിക ആന്റിജനുകൾക്ക് (ബാക്ടീരിയ, വൈറൽ അല്ലെങ്കിൽ സസ്യ ആന്റിജനുകൾ) എ, ബി ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീൻ ആന്റിജനുകൾക്ക് സമാനമായ എപിടോപ്പുകൾ ഉണ്ടായിരിക്കാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ വർഷങ്ങളിൽ ഈ പാരിസ്ഥിതിക ആന്റിജനുകൾക്കെതിരെ സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ട ആന്റിബോഡികൾക്ക് എബിഒ- ഇൻകോമ്പാറ്റിബിൾ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുമായി ക്രോസ്-റിയാക്ട് ചെയ്യാൻ കഴിയും. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിനോടുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൽ നിന്നാണ് ആന്റി-എ ആന്റിബോഡികൾ ഉത്ഭവിക്കുന്നത് എന്ന് അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു, ഇതിന്റെ എപ്പിടോപ്പുകൾ എ ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനിലെ α-ഡി-എൻ-ഗാലക്റ്റോസാമൈനിനോട് സാമ്യമുള്ളതാണ്. ബി ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനിലെ α-ഡി-ഗാലക്‌ടോസുമായി ക്രോസ്-റിയാക്‌റ്റുചെയ്യുന്ന ഇ.കോളി പോലുള്ള ഗ്രാം നെഗറ്റീവ് ബാക്ടീരിയയ്‌ക്കെതിരെ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ആന്റിബോഡികളിൽ നിന്നാണ് ആന്റി-ബി ആന്റിബോഡികൾ ഉത്ഭവിക്കുന്നത് എന്ന് അനുമാനിക്കപ്പെടുന്നു. [43] മനുഷ്യരിൽ കാണപ്പെടുന്ന ഉയർന്ന ജനസംഖ്യാ വൈവിധ്യം, പ്രകൃതി നിർദ്ധാരണത്തിന്റെ അനന്തരഫലമായിരിക്കും എന്നും അനുമാനിക്കുന്നു.[44]

ക്ലിനിക്കൽ പ്രസക്തി

[തിരുത്തുക]

ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് തന്മാത്രകൾക്ക് കോശ സ്തരത്തിന്റെ സമഗ്രത, സെൽ അഡ്ഹേഷൻ, തന്മാത്രകളുടെ മെംബ്രൺ ട്രാൻസ്പോട്ടേഷൻ എന്നിവയിൽ പങ്ക് ഉണ്ട് കൂടാതെ അവ എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ ലിഗാൻഡുകൾ, എൻസൈമുകൾ എന്നിവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളായും പ്രവർത്തിക്കുന്നു. എബിഒ ആന്റിജനുകൾക്ക് എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിലും ചുവന്ന രക്താണുക്കളിലും സമാനമായ പങ്ക് ഉണ്ടെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. [45] [46]

രക്തസ്രാവവും ത്രോംബോസിസും (വോൺ വില്ലെബ്രാൻഡ് ഫാക്ടർ)

[തിരുത്തുക]

ഹീമോസ്റ്റാസിസിൽ (രക്തസ്രാവം നിയന്ത്രിക്കൽ) പങ്കെടുക്കുന്ന വോൺ വില്ലെബ്രാൻഡ് ഫാക്ടർ (വിഡബ്ല്യുഎഫ്) ഗ്ലൈക്കോപ്രോട്ടീനിലും എബിഒ ആന്റിജൻ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നു.[47] വാസ്തവത്തിൽ, ഒ ടൈപ്പ് രക്തമുള്ളവർ രക്തസ്രാവത്തിന് കൂടുതൽ വിധേയർആണ്. [48] പ്ലാസ്മ വിഡബ്ല്യുഎഫിൽ കാണപ്പെടുന്ന മൊത്തം ജനിതക വ്യതിയാനത്തിന്റെ 30% എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പിന്റെ സ്വാധീനത്താൽ വിശദീകരിക്കപ്പെടുന്നു.[49] സാധാരണഗതിയിൽ ഗ്രൂപ്പ് ഒ രക്തമുള്ള വ്യക്തികൾക്ക് ഒ ഗ്രൂപ്പ് അല്ലാത്ത വ്യക്തികളേക്കാൾ വിഡബ്ല്യുഎഫ് (ഒപ്പം ഫാക്ടർ VIII ) പ്ലാസ്മ ലെവലുകളിൽ ഗണ്യമായ കുറവുണ്ടാകും. [50] [51] ആദ്യമായി ഇസ്കെമിക് സ്ട്രോക്ക് (രക്തം കട്ടപിടിക്കുന്നതിൽ നിന്ന്) ഉള്ളവരിൽ ഉയർന്ന അളവിലുള്ള വിഡബ്ല്യുഎഫ് സാധാരണമാണ്. ഈ പഠനത്തിന്റെ ഫലങ്ങൾ, ഇതിൽ ADAMTS13 പോളിമോർഫിസം ബാധിച്ചിട്ടില്ലെന്നും വ്യക്തിയുടെ രക്തഗ്രൂപ്പ് മാത്രമാണ് പ്രധാന ജനിതക ഘടകം എന്നും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. [52]

നവജാതശിശുക്കളിലെ എബിഒ ഹീമോലിറ്റിക് രോഗം

[തിരുത്തുക]

അമ്മയും കുഞ്ഞും തമ്മിലുള്ള എബിഒ രക്തഗ്രൂപ്പ് പൊരുത്തക്കേടുകൾ സാധാരണയായി നവജാതശിശുക്കളിലെ എബിഒ ഹീമോലിറ്റിക് രോഗത്തിന് കാരണമാകില്ല, കാരണം എബിഒ ആന്റിബോഡികൾ സാധാരണയായി മറുപിള്ളയെ മറികടക്കാത്ത ഐജിഎം തരമാണ്. എന്നിരുന്നാലും, ഒ-ടൈപ്പ് അമ്മയിൽ, ഐജിജി എബിഒ ആന്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.

രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്കായി എബിഒ ആന്റിജനുകളുടെ മാറ്റം

[തിരുത്തുക]

2007 ഏപ്രിലിൽ, ഒരു അന്താരാഷ്ട്ര ഗവേഷക സംഘം നേച്ചർ ബയോടെക്നോളജി ജേണലിൽ എ,ബി, എബി, തരം രക്ത ഗ്രൂപ്പുകളെ ഒ ഗ്രൂപ്പ് ആക്കി മാറ്റുന്നതിനുള്ള ചെലവുകുറഞ്ഞതും കാര്യക്ഷമവുമായ മാർഗ്ഗം പ്രഖ്യാപിച്ചു. [53] പ്രത്യേക ബാക്ടീരിയകളിൽ നിന്നുള്ള ഗ്ലൈക്കോസിഡേസ് എൻസൈമുകൾ ഉപയോഗിച്ചാണ് ഇത് ചെയ്യുന്നത്. എ, ബി ആന്റിജനുകൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് രക്തകോശങ്ങളിലെ ആർഎച്ച് ആന്റിജന്റെ പ്രശ്നം പരിഹരിക്കുന്നില്ല, അതിനാൽ ആർഎച്ച് നെഗറ്റീവ് വ്യക്തികൾക്ക് ആർഎച്ച് നെഗറ്റീവ് ദാതാക്കളിൽ നിന്നുള്ള രക്തം ഉപയോഗിക്കേണ്ടതുണ്ട്. പരിഷ്കരിച്ച രക്തത്തിന് "എൻസൈം കൺവേർട്ഡ് ഓ" (ഇസിഒ രക്തം) എന്നാണ് പേരിട്ടിരിക്കുന്നത്. [54] [55]

രക്തത്തിലെ ആന്റിജൻ പ്രശ്നം പരിഹരിക്കുന്നതിനുള്ള മറ്റൊരു സമീപനം കൃത്രിമ രക്തത്തിന്റെ നിർമ്മാണമാണ്, അത് അടിയന്തിര ഘട്ടങ്ങളിൽ പകരമായി ഉപയോഗിക്കാനാകും.[56]

കപടശാസ്ത്രം

[തിരുത്തുക]

1930-കളിൽ, രക്തഗ്രൂപ്പുകളെ വ്യക്തി സ്വഭാവവുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നത് ജപ്പാനിലും ലോകത്തിന്റെ മറ്റ് പ്രദേശങ്ങളിലും പ്രചാരത്തിലായി. [57] എന്നിരുന്നാലും ഈ ബന്ധം പഠനങ്ങളിലൂടെ സ്ഥിരീകരിക്കാൻ ഇതുവരെ കഴിഞ്ഞിട്ടില്ല. [58]

രക്തഗ്രൂപ്പ് എ കടുത്ത ഹാംഗ് ഓവറുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു, ഗ്രൂപ്പ് ഒ ഉത്തമമായ പല്ലുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ എ 2 രക്തഗ്രൂപ്പുള്ളവർക്ക് ഏറ്റവും ഉയർന്ന ഐക്യു ഉണ്ടെന്നുള്ള അവകാശവാദം എന്നിവയാണ് മറ്റ് ജനപ്രിയ ആശയങ്ങൾ. എന്നിരുന്നാലും ഈ ആശയങ്ങളെ പിന്തുണയ്ക്കുന്ന ശാസ്ത്രീയ തെളിവുകൾ ശുഷ്കമാണ്. [59]

ഇതും കാണുക

[തിരുത്തുക]
  • സെക്രെറ്റർ സ്റ്റാറ്റസ് - ശരീര ദ്രാവകങ്ങളിൽ എബിഒ ആന്റിജനുകളുടെ സ്രവണം

അവലംബം

[തിരുത്തുക]
  1. "ABO blood group system". Encyclopædia Britannica. Encyclopædia Britannica, Inc. 2017-07-18. Retrieved 2017-10-26.
  2. "ISBT: Red Cell Immunogenetics and Blood Group Terminology". www.isbtweb.org (in ഇംഗ്ലീഷ്). Archived from the original on 2 February 2022. Retrieved 2023-04-25.
  3. "International society of blood transfusion working party on red cell immunogenetics and terminology: report of the Seoul and London meetings". ISBT Science Series. 11 (2): 118–122. August 2016. doi:10.1111/voxs.12280. PMC 5662010. PMID 29093749. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  4. "ABO incompatible renal transplants: Good or bad?". World Journal of Transplantation. 4 (1): 18–29. March 2014. doi:10.5500/wjt.v4.i1.18. PMC 3964193. PMID 24669364.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  5. Maton A, Hopkins J, McLaughlin CW, Johnson S, Warner MQ, LaHart D, Wright JD (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey, USA: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0.
  6. "The ABO blood group is a trans-species polymorphism in primates". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (45): 18493–18498. November 2012. arXiv:1208.4613. Bibcode:2012PNAS..10918493S. doi:10.1073/pnas.1210603109. PMC 3494955. PMID 23091028. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  7. "Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe". Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten. 27: 357–362. 1900.
  8. 8.0 8.1 "On agglutination of normal human blood". Transfusion. 1 (1): 5–8. 1961 [1901]. doi:10.1111/j.1537-2995.1961.tb00005.x. PMID 13758692.Originally published in German in Wiener Klinische Wochenschrift, 46, 1132–1134
  9. 9.0 9.1 9.2 "Karl Landsteiner, MD: Transfusion Medicine". Laboratory Medicine. 41 (1): 53–55. 2010. doi:10.1309/LM0MICLH4GG3QNDC. ISSN 0007-5027.
  10. Kantha SS (September 1995). "The blood revolution initiated by the famous footnote of Karl Landsteiner's 1900 paper" (PDF). The Ceylon Medical Journal. 40 (3): 123–125. PMID 8536328. Archived from the original (PDF) on 30 August 2018. Retrieved 1 June 2018.
  11. "Concerning isoagglutinins in serum of healthy and sick humans". Munchener Medizinische Wochenschrift. 26: 1090–1095. 1902.
  12. 12.0 12.1 "Blood group serology--the first four decades (1900--1939)". Medical History. 23 (2): 215–226. April 1979. doi:10.1017/S0025727300051383. PMC 1082436. PMID 381816.
  13. "A brief history of human blood groups". Iranian Journal of Public Health. 42 (1): 1–6. 2013. PMC 3595629. PMID 23514954.)
  14. "Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes". Zeitschrift für Immunitätsforschung und Experimentelle Therapie. G. Fischer.: 284–292 1910. Die Vererbung der durch Isoagglutinine nachweisbaren spezifischen Strukturen A und B der menschlichen Blutkfirper erfolgt nach der Mendelschen Regel, wobei die Eigenschaft der Struktur dominant ist, das Fehlen der Struktur rezessiv. Die Tatsache, dafi die nachweisbaren Bestandteile der Blutkorper niemals rezessiv sind und daher bei den Kindern nie erscheinen, wenn nicht einer der Eltern sie enthait, ist forensisch zu verwerten.
  15. "Haematologick studie u. psychotiku". Sborn. Klinick (in ചെക്ക്). 8: 85–139. 1907.
  16. "Studies on isoagglutinins and isohemolysins". Bulletin of the Johns Hopkins Hospital. 21: 63–70. 1910.
  17. "The Transfusion problem". Physiological Reviews. 7 (1): 1–84. 1927. doi:10.1152/physrev.1927.7.1.1. ISSN 0031-9333.
  18. 18.0 18.1 "Also sprach Landsteiner – Blood Group 'O' or Blood Group 'NULL'". Transfusion Medicine and Hemotherapy. 28 (4): 206–208. 2001. doi:10.1159/000050239. ISSN 1660-3796.
  19. "Terminology for blood group antigens and genes-historical origins and guidelines in the new millennium". Transfusion. 40 (4): 477–489. April 2000. doi:10.1046/j.1537-2995.2000.40040477.x. PMID 10773062.
  20. "Felix Bernstein and the first human marker locus". Genetics. 133 (1): 4–7. January 1993. doi:10.1093/genetics/133.1.4. PMC 1205297. PMID 8417988.
  21. "Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity". British Medical Bulletin. 25 (1): 30–34. January 1969. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a070666. PMID 5782756.
  22. Watkins WM (1980). "Biochemistry and Genetics of the ABO, Lewis, and P Blood Group Systems". In Harris H, Hirschhorn K (eds.). Advances in Human Genetics 10 (in ഇംഗ്ലീഷ്). Vol. 10. New York: Plenum. pp. 1–136. doi:10.1007/978-1-4615-8288-5_1. ISBN 9781461582885. PMID 6156588.
  23. "Possible genetical pathways for the biosynthesis of blood group mucopolysaccharides". Vox Sanguinis. 4 (2): 97–119. April 1959. doi:10.1111/j.1423-0410.1959.tb04023.x. PMID 13669421.
  24. "Alkali-stable blood group A- and B-active poly(glycosyl)-peptides from human erythrocyte membrane". FEBS Letters. 89 (1): 111–115. May 1978. doi:10.1016/0014-5793(78)80534-1. PMID 26599.
  25. "The poly(glycosyl) chains of glycoproteins. Characterisation of a novel type of glycoprotein saccharides from human erythrocyte membrane". European Journal of Biochemistry. 92 (1): 289–300. December 1978. doi:10.1111/j.1432-1033.1978.tb12747.x. PMID 729592.
  26. "Erythroglycan, a high molecular weight glycopeptide with the repeating structure [galactosyl-(1 leads to 4)-2-deoxy-2-acetamido-glucosyl(1 leads to 3)] comprising more than one-third of the protein-bound carbohydrate of human erythrocyte stroma". The Journal of Biological Chemistry. 253 (22): 8006–8009. November 1978. doi:10.1016/S0021-9258(17)34351-X. PMID 711733.
  27. Laine RA, Rush JS (1988). "Chemistry of Human Erythrocyte Polylactosamine Glycopeptides (Erythroglycans) as Related to ABH Blood Group Antigenic Determinants". In Wu A, Kabat E (eds.). The Molecular Immunology of Complex Carbohydrates. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 228. Plenum Publishing Corporation. pp. 331–347. doi:10.1007/978-1-4613-1663-3_12. ISBN 9781461316633. PMID 2459929.
  28. "Identification of the blood-group ABH-active glycoprotein components of human erythrocyte membrane". European Journal of Biochemistry. 104 (1): 181–189. February 1980. doi:10.1111/j.1432-1033.1980.tb04414.x. PMID 6768549.
  29. "Molecular genetic basis of the histo-blood group ABO system". Nature. 345 (6272): 229–233. May 1990. Bibcode:1990Natur.345..229Y. doi:10.1038/345229a0. PMID 2333095.
  30. Hara A, Imamura A, Ando H, Ishida H, Kiso M (December 2013). "A new chemical approach to human ABO histo-blood group type 2 antigens". Molecules. 19 (1): 414–437. doi:10.3390/molecules19010414. PMC 6270767. PMID 24384923.
  31. Klug WS, Cummings MR (1997). Concepts of Genetics (5th ed.). Upper Saddle River, NJ: Prentice Hall. p. 83. ISBN 978-0135310625.
  32. "Localisation of the human ABO: Np-1: AK-1 linkage group by regional assignment of AK-1 to 9q34". Human Genetics. 34 (1): 35–43. September 1976. doi:10.1007/BF00284432. PMID 184030.
  33. "The cis-AB blood group phenotype: fundamental lessons in glycobiology". Transfusion Medicine Reviews. 20 (3): 207–217. July 2006. doi:10.1016/j.tmrv.2006.03.002. PMID 16787828.
  34. "ABO inheritance patterns". Inheritance patterns of blood groups. Australian Red Cross Blood Service. Retrieved 30 October 2013.
  35. "ABO blood group system". Abobloodtypes.webnode.com. Retrieved 2015-02-02.
  36. Cited in "Misattributed paternity rates and non-paternity rates". Archived from the original on 2023-08-26. Retrieved 2024-01-06.
  37. "Understanding genetics". Stanford. Archived from the original on 10 August 2020.
  38. 38.0 38.1 Blood Group A Suptypes, The Owen Foundation. Retrieved 1 July 2008.
  39. "The nature of diversity and diversification at the ABO locus". Blood. 102 (8): 3035–3042. October 2003. doi:10.1182/blood-2003-03-0955. PMID 12829588.
  40. "Extensive polymorphism of ABO blood group gene: three major lineages of the alleles for the common ABO phenotypes". Human Genetics. 97 (6): 777–783. June 1996. doi:10.1007/BF02346189. PMID 8641696. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  41. "Imbalance in A₂ and A₂B phenotype frequency of ABO group in South India". Blood Transfusion = Trasfusione del Sangue. 8 (4): 267–270. October 2010. doi:10.2450/2010.0147-09. PMC 2957492. PMID 20967168.
  42. "Cis-AB, the Blood Group of Many Faces, Is a Conundrum to the Novice Eye". Annals of Laboratory Medicine. 39 (2): 115–120. March 2019. doi:10.3343/alm.2019.39.2.115. PMC 6240514. PMID 30430772.
  43. ""Natural" versus regular antibodies". The Protein Journal. 23 (6): 357, author reply 359-357, author reply 360. August 2004. doi:10.1023/B:JOPC.0000039625.56296.6e. PMID 15517982. Archived from the original on 14 July 2011. Retrieved 28 November 2009.
  44. Seymour RM, Allan MJ, Pomiankowski A, Gustafsson K (May 2004). "Evolution of the human ABO polymorphism by two complementary selective pressures". Proceedings. Biological Sciences. 271 (1543): 1065–1072. doi:10.1098/rspb.2004.2674. PMC 1691687. PMID 15293861.
  45. "Red blood cell blood group antigens: structure and function". Seminars in Hematology. 41 (2): 93–117. April 2004. doi:10.1053/j.seminhematol.2004.01.001. PMID 15071789.
  46. "Blood group antigens in health and disease". Current Opinion in Hematology. 12 (2): 135–140. March 2005. doi:10.1097/01.moh.0000153000.09585.79. PMID 15725904.
  47. "Role of A and B blood group antigens in the expression of adhesive activity of von Willebrand factor". British Journal of Haematology. 109 (4): 857–864. June 2000. doi:10.1046/j.1365-2141.2000.02113.x. PMID 10929042.
  48. "The relationship between ABO histo-blood group, factor VIII and von Willebrand factor". Transfusion Medicine. 11 (4): 343–351. August 2001. doi:10.1046/j.1365-3148.2001.00315.x. PMID 11532189.
  49. "Amount of H antigen expressed on circulating von Willebrand factor is modified by ABO blood group genotype and is a major determinant of plasma von Willebrand factor antigen levels". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 22 (2): 335–341. February 2002. doi:10.1161/hq0202.103997. PMID 11834538.
  50. "The effect of ABO blood group on the diagnosis of von Willebrand disease". Blood. 69 (6): 1691–1695. June 1987. doi:10.1182/blood.V69.6.1691.1691. PMID 3495304.
  51. "ABO blood group genotype and plasma von Willebrand factor in normal individuals". Vox Sanguinis. 68 (4): 236–240. 1995. doi:10.1111/j.1423-0410.1995.tb02579.x. PMID 7660643. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  52. "High von Willebrand factor levels increase the risk of first ischemic stroke: influence of ADAMTS13, inflammation, and genetic variability". Stroke. 37 (11): 2672–2677. November 2006. doi:10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7. PMID 16990571. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  53. "Bacterial glycosidases for the production of universal red blood cells". Nature Biotechnology. 25 (4): 454–464. April 2007. doi:10.1038/nbt1298. PMID 17401360. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  54. "Transfusion to blood group A and O patients of group B RBCs that have been enzymatically converted to group O". Transfusion. 40 (11): 1290–1298. November 2000. doi:10.1046/j.1537-2995.2000.40111290.x. PMID 11099655. {{cite journal}}: Invalid |display-authors=6 (help)
  55. "Toward universal donor blood: Enzymatic conversion of A and B to O type". J Biol Chem. 295 (2): 325–334. January 2020. doi:10.1074/jbc.REV119.008164. PMC 6956546. PMID 31792054.
  56. "Scientists create 'plastic' blood". BBC. 11 May 2007. Retrieved 7 April 2019.
  57. Southern California Blood Services Region. "Answers to Commonly Asked Questions About Blood and Blood Banking". Blood: The Basics (PDF). American Red Cross. p. 4. Archived from the original (PDF) on 29 November 2007. Retrieved 16 November 2007.
  58. "A Review of sociocultural, behavioral, biochemical analyzes on ABO blood-groups typology". Korean Journal of Social and Personality Psychology. 21 (3): 27–55. 2007.
  59. "Why Do People Have Different Blood Types?". Scientific American. 7 March 2005. Retrieved 16 November 2007.

കൂടുതൽ വായനയ്ക്ക്

[തിരുത്തുക]

പുറം കണ്ണികൾ

[തിരുത്തുക]