സ്മൃതിനാശം

വിക്കിപീഡിയ, ഒരു സ്വതന്ത്ര വിജ്ഞാനകോശം.
Jump to navigation Jump to search
സ്മൃതിനാശം
Alzheimer's disease
Alzheimer's disease brain comparison.jpg
Comparison of a normal aged brain (left) and an Alzheimer's patient's brain (right). Differential characteristics are pointed out.
വർഗീകരണവും ബാഹ്യ ഉറവിടങ്ങളും
സ്പെഷ്യാലിറ്റിneurology
ICD-10G30, F00
ICD-9-CM331.0, 290.1
OMIM104300
DiseasesDB490
MedlinePlus000760
eMedicineneuro/13
Patient UKസ്മൃതിനാശം
MeSHD000544

ഡിമെൻഷ്യ വിഭാഗത്തിൽ ഏറ്റവും കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്ന രോഗമാണ് സ്മൃതിനാശം അഥവാ അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം (Alzheimer's disease). നിലവിൽ ചികിത്സയില്ലാത്തതും സാവധാനം മരണകാരണമാവുന്നതുമായ ഒരു രോഗമാണിത്. പൊതുവെ 65 വയസ്സിൽ കൂടുതൽ പ്രായമുള്ളവരിൽ കാണപ്പെടുന്നുവെങ്കിലും ചിലപ്പോൾ പ്രായം കുറഞ്ഞവർക്കും ഈ അസുഖം പിടിപെടാം. ഈ രോഗം ബാധിച്ചതായി നിർണ്ണയിക്കപ്പെട്ടാൽ പിന്നീട് ശരാശരി ഏഴ് വർഷമേ രോഗി ജീവിച്ചിരിക്കുകയുള്ളൂ, രോഗനിർണ്ണയത്തിനുശേഷം മൂന്ന് ശതമാനത്തിൽത്താഴെ രോഗികൾ മാത്രമാണ് 14 വർഷത്തിലധികം ജീവിച്ചിരിക്കുന്നത്. ഈ രോഗം വരുന്നതിന്റെയോ രോഗത്തിന്റെ കാഠിന്യം വർദ്ധിക്കുന്നതിന്റെയോ കാരണങ്ങൾ ഇപ്പോളും വ്യക്തമായി കണ്ടുപിടിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. ജനിതകമായതും പാരിസ്ഥിതികവുമായ കാരണങ്ങളും ഉണ്ടെന്നു കരുതപ്പെടുന്നു. തലച്ചോറിൽ വരുന്ന ചില തകരാറുകൾക്ക് (plaques and tangles) ഈ രോഗവുമായി ബന്ധമുണ്ടെന്ന് ചില ഗവേഷണങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. എല്ലാ വർഷവും സെപ്റ്റംബർ 21ന് ലോക അൽഷിമേഴ്സ് ദിനമായി ആചരിക്കപ്പെടുന്നു[1].

പേരിനു് പിന്നിൽ[തിരുത്തുക]

ജർമൻ മാനസികരോഗശാസ്ത്രജ്ഞനും ന്യൂറോപാത്തോളജിസ്റ്റുമായ അലിയോസ് -അൽഷിമർ (Alios Alzheimer ) 1906ലാണ് ഈ രോഗത്തെക്കുറിച്ച് ആദ്യമായി രേഖപ്പെടുത്തിയത്. അദ്ദേഹത്തോടുള്ള ആദരസൂചകമായാണ് രോഗത്തിന് ഈ പേരിട്ടത്.

രോഗലക്ഷണങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

ചുരുക്കത്തിൽ
  1. ഓർമക്കുറവ്
  2. ഭാഷ കൈകാര്യം ചെയ്യുവാനുള്ള ബുദ്ധിമുട്ട്,
  3. സാധാരണ ചെയ്യാറുള്ള ദിനചര്യകൾ ചെയ്യാൻ പറ്റാതെ വരിക,
  4. സ്ഥലകാല ബോധം നഷ്ട്ടപ്പെടുക ,
  5. സ്വന്തമായി തീരുമാനങ്ങൾ എടുക്കുവാൻ കഴിയാതെ വരിക
  6. ആലോചിച്ചു കാര്യങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കുവാനുള്ള കഴിവുകൾ നഷ്ടപ്പെടുക
  7. സാധനങ്ങൾ എവിടെങ്കിലും വെച്ച് മറക്കുക
  8. ഒരു കാര്യത്തിലും താല്പര്യം ഇല്ലാതെ ആവുക.

മുകളിൽ പറഞ്ഞ ലക്ഷണങ്ങൾ മനുഷ്യരിൽ കണ്ടാൽ അതു ഡിമൻഷ്യ അഥവാ മേധക്ഷയ രോഗത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ ആണ്. ഈ രോഗികൾക്ക് വൈദ്യ ശുശ്രൂഷയിലുപരി സ്നേഹവും പരിചരണവുമാണ് ആവശ്യം.

ഓരോ രോഗിയിലും രോഗം മൂർദ്ധന്യാവസ്ഥയിലേക്ക് നീങ്ങുന്നത് വ്യത്യസ്ത രീതികളിലാണെങ്കിലും, ഈ രോഗത്തിന് പൊതുവായ ചില ലക്ഷണങ്ങളുണ്ട് - വർഷങ്ങൾക്കു മുമ്പു നടന്ന കാര്യങ്ങൾ ഓർമിക്കാൻ കഴിയുമ്പോളും അടുത്ത കാലത്തായി മനസ്സിലാക്കിയ കാര്യങ്ങൾ മറന്നുപോവുന്നതുമാണ് (short-term memory loss) പ്രകടമായ ചില പ്രാഥമിക ലക്ഷണങ്ങൾ.[2]. ഈ പ്രാരംഭലക്ഷണങ്ങൾ പലപ്പോഴും വാർദ്ധക്യം മൂലമോ ജീവിതസമ്മർദ്ദം (Stress) മൂലമോ ആണെന്ന് പലപ്പോഴും തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെടാറുണ്ട്.[3] പുതിയ ഓർമ്മകൾ രൂപപ്പെടുന്ന ടെമ്പറൽ ദളങ്ങൾ, ഹിപ്പോകമ്പസ് എന്നിവയിലാണ് ആദ്യഘട്ടങ്ങളിൽ തകരാറുണ്ടാവുന്നത്. പിന്നീട്, കോർട്ടക്സ് ചുരുങ്ങുന്നതിന്റെ ഫലമായി, ചിന്താശേഷി, ആസൂത്രണം, ഓർമ്മ എന്നിവ നശിക്കുന്നു. വ്യക്തിത്വത്തിലും, പെരുമാറ്റത്തിലുമുള്ള വലിയ മാറ്റങ്ങൾ പിന്നീടുള്ള സ്റ്റേജുകളിൽ കാണാം. രോഗം മൂർദ്ധന്യാവസ്ഥയിലേക്ക് നീങ്ങുമ്പോൾ സംശയം, മിഥ്യാധാരണകൾ (delusions), പെട്ടെന്ന് ക്ഷോഭിക്കൽ, പെട്ടെന്നുണ്ടാകുന്ന വികാരമാറ്റങ്ങൾ (mood swings), ദീർഘകാലമായുള്ള ഓർമ്മ നശിക്കൽ (long-term memory loss), ഭാഷയുടെ ഉപയോഗത്തിൽ പിഴകൾ സംഭവിക്കുക, സ്ഥലകാലബോധം നഷ്ടപ്പെടുക എന്നീ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രകടമാവുന്നു. സംവേദനശക്തി കുറയുന്ന രോഗികൾ പതുക്കെ അന്തർമുഖരായിത്തീരുന്നു. അവസാന സ്റ്റേജുകളിൽ, സംസാരിക്കാനും, പരിതഃസ്ഥിതികൾക്കനുസരിച്ചു പ്രതികരിക്കാനുമുള്ള കഴിവ് നഷ്ടപ്പെടുന്നു. ഈ അവസ്ഥയിൽ ദൈനംദിനചര്യകൾക്ക് പരസഹായം വേണ്ടിവരും. പതുക്കെ ശരീരത്തിന്റെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ താറുമാറാവുകയും രോഗിയുടെ അന്ത്യം സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യും.[4]

ഘട്ടങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

പ്രീ ഡിമെൻഷ്യ[തിരുത്തുക]

പ്രീ ഡിമെൻഷ്യ (Pre-dementia)എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ആദ്യകാലത്തെ ലക്ഷണങ്ങൾ പലപ്പോഴും വാർദ്ധക്യം മൂലമോ ജീവിതസമ്മർദ്ദം മൂലമോ ആണെന്ന് തെറ്റിദ്ധരിക്കപ്പെട്ടേക്കാം. ഓർമ്മശക്തിക്കുറവും അടുത്ത കാലത്തായി മനസ്സിലാക്കിയ കാര്യങ്ങൾ മറന്നുപോവുന്നതും പുതിയ കാര്യങ്ങൾ മനസ്സിലാക്കാനുള്ള ബുദ്ധിമുട്ടും സങ്കീർണ്ണമായ ചില ദൈനംദിനകാര്യങ്ങളെ ബാധിച്ചേക്കാം. വളരെ പ്രകടമെല്ലെങ്കിലും ശ്രദ്ധ, ആസൂത്രണം, ചിന്ത, ഓർമ്മശക്തി എന്നിവയിൽ ചെറിയ പിഴവുകൾ കാണപ്പെടാം.

ഡിമെൻഷ്യ ആദ്യഘട്ടങ്ങളിൽ[തിരുത്തുക]

കാര്യങ്ങൾ ഗ്രഹിക്കുന്നതിലും ഓർമ്മശക്തിയിലുമുള്ള പ്രശ്നങ്ങൾ ഈ ഘട്ടത്തിൽ (Early dementia) പ്രകടമായി പുറത്തുവരാം. ചുരുക്കം ചിലരിൽ ഭാഷ, കാഴ്ചപ്പാടുകൾ, ശരീരചലനങ്ങൾ എന്നിവയിലെ പ്രശ്നങ്ങൾ ഓർമ്മക്കുറവിനെക്കാൾ പ്രകടമായി കാണാം. ഒരാളുടെ പഴയകാല ഓർമ്മകൾ (episodic memory), പഠിച്ച വസ്തുതകൾ (semantic memory) ദൈനംദിനകാര്യങ്ങൾ ചെയ്യാനുള്ള അറിവ് എന്നിവയുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ പുതിയതായി ഗ്രഹിച്ച കാര്യങ്ങൾ ഓർമ്മിക്കുന്നതിലാണ്, ഈ ഘട്ടത്തിലെ രോഗികളിൽ കൂടുതൽ പ്രശ്നങ്ങൾ ഉണ്ടാവുന്നതെന്ന് കണ്ടിട്ടുണ്ട്. പദസമ്പത്തിൽ (vocabulary) വരുന്ന കുറവ് സംസാരഭാഷയിലും എഴുത്തിലും പ്രകടമാവാം. എന്നാൽ അടിസ്ഥാനപരമായ കാര്യങ്ങൾ വലിയ പ്രയാസം കൂടാതെ മറ്റുള്ളവരെ ബോധ്യപ്പെടുത്താന് രോഗികൾക്ക് കഴിഞ്ഞേക്കാം.

ഡിമെൻഷ്യ[തിരുത്തുക]

സാവധാനത്തിൽ രോഗിയുടെ നില വഷളാവുകയും ദൈനംദിനകാര്യങ്ങൾ ചെയ്യാനുള്ള കഴിവ് നഷ്ടപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. വാക്കുകൾ കൃത്യമായി ഉപയോഗിക്കാൻ പറ്റാത്തതിനാൽ സംസാരിക്കാനുള്ള വൈഷമ്യം ഈ ഘട്ടത്തിൽ (Moderate dementia) വളരെ പ്രകടമായി കാണാം. എഴുതാനും വായിക്കാനുമുള്ള കഴിവ് ക്രമേണ നഷ്ടപ്പെടും.[5] വീഴ്ചയ്ക്കുള്ള സാധ്യത കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്ന ഈ ഘട്ടത്തിൽ അടുത്ത ബന്ധുക്കളെപ്പോലും തിരിച്ചറിയാൻ ബുദ്ധിമുട്ടുണ്ടാവും. അലഞ്ഞുതിരിഞ്ഞ് നടക്കൽ, പെട്ടെന്ന് ദേഷ്യം വരൽ എന്നിങ്ങനെയുള്ള ലക്ഷണങ്ങൾ വളരെ പ്രകടമാവുന്നു.

ഡിമെൻഷ്യ മൂർദ്ധന്യഘട്ടത്തിൽ[തിരുത്തുക]

ഈ ഘട്ടമാവുന്നതോടെ (Advanced dementia), രോഗിക്ക് പരിപൂർണ്ണമായ പരിചരണമില്ലാതെ ജീവിക്കാൻ സാദ്ധ്യമല്ലാത്ത അവസ്ഥ വരുന്നു. ഭാഷയുപയോഗിച്ചുള്ള ആശയവിനിമയം ഒറ്റ വാക്കുകളിലോ ചെറിയ വാചകങ്ങളിലോ ഒതുങ്ങുകയും അവസാനം തീരെ ഇല്ലാതാവുകയും ചെയ്യുന്നു. പേശികൾ ശോഷിക്കുകയും നടക്കാനോ സ്വന്തമായി ഭക്ഷണംകഴിക്കാനോ ഉള്ള ശേഷി നഷ്ടമാവുന്നു. ന്യൂമോണിയയോ അൾസറുകളോ പോലെയുള്ള മറ്റ് അസുഖങ്ങളാലാണ് രോഗിയുടെ അന്ത്യം പലപ്പോഴും സംഭവിക്കുന്നത്.

കാരണങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിന്റെ കാരണങ്ങൾ കൃത്യമായി അറിയില്ല എങ്കിലും, ജനിതകമായതും പാരിസ്ഥിതികവുമായ കാരണങ്ങളും ഉണ്ടെന്നു കരുതപ്പെടുന്നു. എല്ലാ ഡിമൻഷ്യകളിലെന്നപോലെ, അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിലും ഒരുപാട് ന്യൂറോണുകൾ നശിക്കുന്നു. ആരോഗ്യമുള്ള ഒരാളുടെ മസ്തിഷ്കത്തിൽ ഏകദേശം പതിനായിരം കോടി (100 ബില്ല്യൺ) ന്യൂറോണുകളും, അവതമ്മിൽ നൂറു ലക്ഷം കോടി (100 ട്രില്ല്യൺ) കണക്ഷനുകളും ഉണ്ട്. സിനാപ്സുകൾ എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഈ കണക്ഷനുകളിൽക്കൂടിയാണ് ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിൽ സംവദിക്കുന്നത്. അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിൽ സിനാപ്സുകൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം തകരാറിലാവുകയും, ക്രമേണ സിനാപ്സുകളും ന്യൂറോണുകളും നശിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. രോഗത്തിന്റെ അവസാന ഘട്ടങ്ങളിൽ, മസ്തിഷ്കം ചുരുങ്ങുന്നു.

കോളിനെർജിക് സിദ്ധാന്തം പ്രകാരം അസൈറ്റൈൽകോളിൻ (acetylcholine) എന്ന നാഡീയപ്രേഷകത്തിന്റെ ( neurotransmitter) സംശ്ലേഷണം (synthesis) കുറയുന്നതാണ് ഈ രോഗത്തിന് കാരണം. എന്നാൽ അസൈറ്റൈൽകോളിന്റെ കുറവ് നികത്താനുപയോഗിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ ഈ രോഗത്തിന് കാര്യമായ ആശ്വാസം നൽകുന്നില്ല എന്ന വസ്തുത ഈ സിദ്ധാന്തത്തിന് സാധുത കുറവാണെന്ന് വെളിവാക്കുന്നു.[6],[7]അൽഷിമേഴ്സ് രോഗബാധിതരായവരുടെ മസ്തിഷകത്തിൽ , അമൈലോയ്ഡ് ബെയ്റ്റ എന്ന പ്രോട്ടീനടങ്ങിയ പ്ലാക്കുകൾ, ടൗ എന്ന പ്രോട്ടീനിന്റെ കെട്ടിപിണഞ്ഞ ഇഴകൾ (എന്റാങ്ക്ലിൾഡ് - ജട, കെട്ടിപിണഞ്ഞ ഇഴകൾ ) എന്നിവ അസാധാരണമായി കാണാം. 1991-ൽ മുന്നോട്ട് വയ്ക്കപ്പെട്ട അമലോയ്ഡ് ബീറ്റാ സിദ്ധാന്തം,മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിൽ അമലോയ്ഡ് ബീറ്റ (amyloid beta Aβ)എന്ന പ്രോട്ടീൻ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നതാണ് അൽഷൈമേഴ്സ് രോഗത്തിന് നിദാനമെന്ന് കരുതുന്നു.[8][9] [10]. അമലോയ്ഡ് ബെയ്റ്റ എന്ന പ്രോട്ടീൻ മസ്തിഷ്കത്തിലെ നാഡീകോശങ്ങളിൽ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. സാധാരണ നിലയിൽ, ഇവ ഏകതൻമാത്രകൾ ആയിരിക്കുമ്പോൾത്തന്നെ നീക്കം ചെയ്യപ്പെടും. ചിലരിൽ, ഈ പ്രോട്ടീനിന്റെ തകരാറുമൂലം ഏകതൻമാത്രകൾ കൂടിച്ചേർന്ന് ഡൈമറും മറ്റു ഒലിഗോമറുകളും ഉണ്ടാവുന്നു. ഈ ഒലിഗോമറുകൾ ന്യൂറോണുകൾക്കിടയിലുള്ള സിനാപ്റ്റിക് വിടവിൽ കയറി, ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം തകരാറിലാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. യൂറോണുകളുടെ, സാധാരണ വളർച്ചയ്ക്കും വികസനത്തിനും ആവശ്യമായ, ടൗ എന്ന പ്രോട്ടീനിന്റെ, ചുറ്റു ഗോവണി ആകൃതിയിലുള്ള തന്തുക്കളുടെ കെട്ടുപിണഞ്ഞ ഇഴകളാണ്, ന്യൂറോഫിബ്രിലറി ടാങ്കിളുകൾ. ഹിപ്പോക്യാമ്പസിലുള്ള ന്യൂറോ ഫിബ്രിലറി ടാങ്കിളുകൾ, ന്യൂറോണുകളുടെ നാശത്തിനു കാരണമാവുന്നു. അമലോയ്ഡ് ബീറ്റ പ്രീകർസർ പ്രോട്ടീൻ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്ന ജീൻ 21-ആമത്തെ ക്രോമസോമിൽ ആണെന്നതും നാല്പ്പത് വയസാകുമ്പോളേക്കും ഡൗൺ സിൻഡ്രോം ബാധിച്ചവർ മിക്കവർക്കും അൽഷൈമേഴ്സ് പിടിപെടുന്നതും ഈ സിദ്ധാന്തത്തെ സാധൂകരിക്കുന്നതായി കരുതപ്പെടുന്നു. ആരംഭ ഘട്ടത്തിലെ അമലോയ്ഡ് പ്ലാക്കുകളെ നീക്കുവാനുള്ള വാക്സിൻ ഉണ്ടെങ്കിലും ഡിമെൻഷ്യയെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിഞ്ഞിട്ടില്ല. [11] പ്ലാക്കിലും വളരെ ചെറിയ തന്മാത്രകൾ ആവാം ന്യൂറോൺ നാശത്തിനു കാരണം എന്നും സംശയിക്കപ്പെടുന്നു [12]. അമൈലോയ്ഡ് സിദ്ധാന്തമനുസരിച്ച്, ന്യൂറോണുകളിൽ അമലോയ്ഡ് ബെയ്റ്റ എന്ന പ്രോട്ടീനിന്റെ ഏകതൻമാത്രകൾ ( മോണോമറുകൾ ) ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഇവ സാധാരണ ഗതിയിൽ നീക്കം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ആൽറ്റ്സ്‌‌ഹൈമർ രോഗത്തിൽ, ഇവ തമ്മിൽ കൂടിച്ചേർന്ന് ദ്വിതൻമാത്രകൾ ( ഡൈമറുകൾ), ത്രിതൻമാത്രകൾ (ട്രൈമറുകൾ) എന്നിങ്ങനെയുള്ള ഒലിഗോമറുകൾ ഉണ്ടാവുകയും, ഇവ സിനാപ്സിനെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ബീറ്റ അമിലോയിഡിന്റെ ചെറിയ തന്മാത്രകൾ (oligomers) നാഡീസന്ധികളിൽ പ്രവർത്തിച്ച്, നാഡീകോശങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം തകരാറിലാക്കുകയും പ്രവർത്തന വൈകല്യം ബാധിച്ച കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കാനുള്ള ഇമ്മ്യൂൺ സെല്ലുകളെ പ്രവർത്തനത്തിന് പ്രേരിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇവയുടെ പ്രവർത്തനഫലമായി, ന്യൂറോണുകൾ തമ്മിലുള്ള ആശയവിനിമയം താറുമാറാകുന്നതാണ് ഓർമ്മ നശിക്കുന്നതിനും, വ്യക്തിത്വമാറ്റങ്ങൾക്കും കാരണം എന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു.

രോഗനിർണ്ണയം[തിരുത്തുക]

അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിന്റെ ലക്ഷണങ്ങൾ ഉണ്ടായിരിക്കുകയും, ഡിമൻഷ്യയുടെ മറ്റുകാരണങ്ങൾ (സ്ട്രോക്ക് മുതലായവ) ഇല്ലാതിരിക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോളാണ് രോഗം സംശയിക്കപ്പെടുന്നത്.

PET scan of the brain of a person with AD showing a loss of function in the temporal lobe

രോഗിയുടെ ചരിത്രം, ന്യൂറോളജിക്കലും ന്യൂറോഫിസിയോളജിക്കലുമായ സ്വഭാവസവിശേഷതകളുടെ വൈദ്യശാസ്ത്രനിരീക്ഷണങ്ങൾ, സമാനമായ ലക്ഷണങ്ങളുള്ള മറ്റു രോഗങ്ങളുടെ അഭാവം എന്നിവ രോഗനിർണ്ണയം നടത്താൻ സഹായിക്കുന്നു. സി. ടി സ്കാൻ(Computed Tomography) എം. ആർ.ഐ (Magnetic Resonance Imaging), സിംഗിൾ ഫോട്ടോൺ എമിഷൻ കമ്പ്യൂട്ടഡ് ടോമോഗ്രാഫി(Single Photon Emission Computed Tomography) പോസിട്രോൺ എമിഷൻ ടോമോഗ്രാഫി (positron emission tomography) എന്നിവ മറ്റു ഡിമെൻഷ്യ രോഗങ്ങളോ തലച്ചോറിനുള്ള തകരാറുകളോ രോഗിക്ക് ഇല്ലെന്ന് ഉറപ്പുവരുത്താൻ സഹായിക്കുന്നു.[13]

ചികിത്സ[തിരുത്തുക]

അൽഷിമേഴ്സ് രോഗത്തിനു ചികിത്സ കണ്ടുപിടിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ലെങ്കിലും, രോഗലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കാനായി മരുന്നുകൾ നൽകാറുണ്ട്.

രോഗപ്രതിരോധം[തിരുത്തുക]

ചെസ്സ് പോലെയുള്ള കളികളോ മറ്റുള്ളവരുമായി കൂടുതൽ ഇടപഴകിയുള്ള ജീവിതശൈലിയോ ഈ രോഗത്തിനുള്ള സാധ്യത കുറക്കുന്നതായി ചില പഠനങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.

ഈ രോഗം കാര്യക്ഷമമായി തടയുന്ന മാർഗ്ഗങ്ങളൊന്നും ഇപ്പോൾ നിലവിലുള്ളതായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല.[14] ഉയർന്ന കൊളസ്ട്രോൾ, അമിത രക്തസമ്മർദ്ദം, പ്രമേഹം, പുകവലി എന്നിവ അൽഷിമേഴ്സിന് സാധ്യത കൂട്ടുന്നുവെങ്കിലും കൊളസ്ട്രോൾ കുറക്കാൻ ഉപകരിക്കുന്ന മരുന്നുകളായ സ്റ്റാറ്റിൻ, അൽഷിമേഴ്സ് രോഗം തടയാനോ, രോഗം മൂർഛിക്കുന്നതിന്റെ വേഗത കുറക്കാനോ സഹായിക്കുന്നില്ലെന്ന് ചില പഠനങ്ങൾ കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.[15][16]

ഗവേഷണങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

2008 ആയപ്പോഴേക്കും നാനൂറിൽപ്പരം ചികിൽസാരീതികളുടെ സുരക്ഷയെയും കാര്യക്ഷമതയെയും കുറിച്ച് ഗവേഷണങ്ങൾ(clinical trials) നടത്തുകയുണ്ടായി.[17]

സ്ഥിതിവിവരക്കണക്കുകൾ[തിരുത്തുക]

2009 സപ്തംബർ ആയപ്പോഴേക്കും, ലോകമെമ്പാടുമായി ഈ രോഗം ബാധിച്ചവരുടെ, എണ്ണം മൂന്നരക്കോടിയോളം വരുമെന്ന് കണക്കാക്കപ്പെട്ടിരുന്നു .[18], 2050 ആകുമ്പോളേക്കും പത്ത് കോടിയോളം രോഗബാധിതർ ഉണ്ടായേക്കാമെന്നും കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. ഇന്ത്യയിൽ ഈ രോഗം ബാധിച്ചവരുടെ എണ്ണം 30 ലക്ഷത്തിലധികമാണെന്ന് ചില കണക്കുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.[19]

അൽഷിമേഴ്സ് രോഗബാധയുണ്ടായ പ്രശസ്തരായവർ[തിരുത്തുക]

ചാൾസ്ടൺ ഹെസ്റ്റണും റോണാൾഡ് റെയ്ഗനും വൈറ്റ് ഹൗസിലെ ഒരു കൂടിക്കാഴ്‌ചയിൽ - ഇവർക്ക് പിന്നീട് അൽഷിമേഴ്സ് രോഗബാധയുണ്ടായി

മലയാള കവയിത്രി ബാലാമണിയമ്മ[20], അമേരിക്കൻ പ്രസിഡണ്ടായിരുന്ന റോണാൾഡ്‌ റെയ്‌ഗൻ, ബ്രിട്ടീഷ് പ്രധാനമന്ത്രിയായിരുന്ന ഹാരോൾഡ് വിൽസൺ[21] , 2009-ലെ നോബൽ സമ്മാനാർഹനായ ചാൾസ്.കെ. കോ[22] എന്നിവർ ഈ രോഗം ബാധിച്ചവരിൽ ചിലരാണ്. ഇന്ത്യൻ കേന്ദ്ര മന്ത്രി ആയിരുന്ന ജോർജ് ഫെർണണ്ടസ് ഈ രോഗബാധിതനാണ് . പല സിനിമകളിലും ഈ രോഗം ചിത്രീകരിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട് - അവയിൽ ചിലത് ഐറിസ് (2001),[23] ദ് നോട്ട്ബുക്ക് (2004),[24] മലയാള ചലച്ചിത്രമായ തന്മാത്ര (2005);[25]ജാപ്പാനീസ് ചലച്ചിത്രമായ അഷിത നൊ കിയോകു (2006),[26] തുടങ്ങിയവയാണ്.

അവലംബം[തിരുത്തുക]

  1. ഇന്ന് ലോക അൽഷിമേഴ്സ് ദിനം മനോരമന്യൂസ്.കൊം21/09/2009നു ശേഖരിച്ചത്
  2. "What is Alzheimer's disease?". Alzheimers.org.uk. 2007. Retrieved 2008-02-21.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  3. Waldemar G, Dubois B, Emre M; et al. (2007). "Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline". Eur J Neurol. 14 (1): e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  4. "Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease". National Institute on Aging. 2007-10-26. Retrieved 2008-02-21. 
  5. Frank EM (1994). "Effect of Alzheimer's disease on communication function". J S C Med Assoc. 90 (9): 417–23. PMID 7967534.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  6. Shen ZX (2004). "Brain cholinesterases: II. The molecular and cellular basis of Alzheimer's disease". Med Hypotheses. 63 (2): 308–21. doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795. 
  7. Wenk GL (2003). "Neuropathologic changes in Alzheimer's disease". J Clin Psychiatry. 64 Suppl 9: 7–10. PMID 12934968. 
  8. Hardy J, Allsop D (1991). "Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease". Trends Pharmacol. Sci. 12 (10): 383–88. doi:10.1016/0165-6147(91)90609-V. PMID 1763432.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  9. Mudher A, Lovestone S (2002). "Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?". Trends Neurosci. 25 (1): 22–26. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  10. മാതൃഭൂമി 2007 ജൂലൈ 08, ശേഖരിച്ച തീയ്യതി 2009 സെപ്റ്റംബർ 25
  11. Holmes C, Boche D, Wilkinson D; et al. (2008). "Long-term effects of Abeta42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial". Lancet. 372 (9634): 216–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)61075-2. PMID 18640458.  Unknown parameter |month= ignored (help)
    • Lacor PN; Buniel, MC; Furlow, PW; Clemente, AS; Velasco, PT; Wood, M; Viola, KL; Klein, WL; et al. (2007). "Aß Oligomer-Induced Aberrations in Synapse Composition, Shape, and Density Provide a Molecular Basis for Loss of Connectivity in Alzheimer's Disease". Journal of Neuroscience. 27 (4): 796–807. doi:10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007. PMID 17251419.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  12. "Dementia: Quick reference guide" (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence. 2006. ISBN 1-84629-312-X. Retrieved 2008-02-22.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  13. Prevention recommendations not supported:
    • Kawas CH (2006). "Medications and diet: protective factors for AD?". Alzheimer Dis Assoc Disord. 20 (3 Suppl 2): S89–96. PMID 16917203. 
    • Luchsinger JA, Mayeux R (2004). "Dietary factors and Alzheimer's disease". Lancet Neurol. 3 (10): 579–87. doi:10.1016/S1474-4422(04)00878-6. PMID 15380154. 
    • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007). "Diet and Alzheimer's disease". Curr Neurol Neurosci Rep. 7 (5): 366–72. doi:10.1007/s11910-007-0057-8. PMID 17764625. 
  14. Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Role of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders : progress to date". Drugs. 67 (15): 2111–20. doi:10.2165/00003495-200767150-00001. PMID 17927279. 
  15. Kuller LH (2007). "Statins and dementia". Curr Atheroscler Rep. 9 (2): 154–61. doi:10.1007/s11883-007-0012-9. PMID 17877925.  Unknown parameter |month= ignored (help)
  16. "Clinical Trials. Found 459 studies with search of: alzheimer". US National Institutes of Health. Retrieved 2008-03-23. 
  17. "Alzheimer's disease". yahoo. Retrieved 2009-10-23. 
  18. http://sify.com/news_info/malayalam/keraleeyam/fullstory.php?id=480779
  19. Balamani Amma no more, Indian Express Sep 30, 2004
  20. "Prime Ministers in History: Harold Wilson". London: 10 Downing Street. Retrieved 2008-08-18. 
  21. "Nobel Prize Winner has Alzheimer's". The Straits Times. 2009-10-08. Retrieved 2009-10-23. 
  22. "Iris". IMDB. 2002-01-18. Retrieved 2008-01-24. 
  23. "The notebook". IMDB. Retrieved 2008-02-22. 
  24. "Thanmathra". Webindia123.com. Retrieved 2008-01-24. 
  25. "Ashita no kioku". IMDB. Retrieved 2008-01-24.  Unknown parameter |originallanguage= ignored (help)

കൂടുതൽ വായനക്ക്[തിരുത്തുക]

പുറത്തേക്കുള്ള കണ്ണികൾ[തിരുത്തുക]


"https://ml.wikipedia.org/w/index.php?title=സ്മൃതിനാശം&oldid=2890570" എന്ന താളിൽനിന്നു ശേഖരിച്ചത്