ഗർഭാവസ്ഥയിലെ തൈറോയ്ഡ് രോഗം

വിക്കിപീഡിയ, ഒരു സ്വതന്ത്ര വിജ്ഞാനകോശം.

ഗർഭാവസ്ഥയിലെ തൈറോയ്ഡ് രോഗം പ്രസവത്തിന് മുമ്പും ശേഷവും അമ്മയുടെയും കുഞ്ഞിന്റെയും ആരോഗ്യത്തെ ബാധിക്കും. [1] പ്രസവിക്കുന്ന പ്രായത്തിലുള്ള സ്ത്രീകളിൽ തൈറോയ്ഡ് തകരാറുകൾ വ്യാപകമാണ്, ഇക്കാരണത്താൽ ഗർഭാവസ്ഥയിലോ പ്രസവശേഷമോ ഉള്ള ഒരു രോഗമായി ഇത് സാധാരണയായി കാണപ്പെടുന്നു. [2] ഗർഭാവസ്ഥയിൽ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ പ്രവർത്തനം ശരിയാകാത്തത് ഗർഭപിണ്ഡത്തിന്റെയും അമ്മയുടെയും ക്ഷേമത്തെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുന്നു. [1] തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കുന്നതിന്റെ ദോഷകരമായ ഫലങ്ങൾ ഗർഭധാരണത്തിനും പ്രസവത്തിനും അപ്പുറത്തേക്ക് വ്യാപിക്കുകയും കുട്ടിയുടെ ആദ്യകാല ജീവിതത്തിലെ ന്യൂറോ ഇന്റലക്ച്വൽ വികാസത്തെ ബാധിക്കുകയും ചെയ്യും. തൈറോക്‌സിൻ ബൈൻഡിംഗ് ഗ്ലോബുലിൻ വർദ്ധനവ്, പ്ലാസന്റൽ ടൈപ്പ് 3 ഡിയോയ്ഡിനേസിന്റെ വർദ്ധനവ്, മാതൃ തൈറോക്‌സിൻ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിലേക്ക് പ്ലാസന്റൽ കൈമാറ്റം എന്നിവ കാരണം, ഗർഭകാലത്ത് തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ ആവശ്യം വർദ്ധിക്കുന്നു. [1] തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ ഉൽപാദനത്തിൽ ആവശ്യമായ വർദ്ധനവ്, ഉയർന്ന ഹ്യൂമൻ കോറിയോണിക് ഗോണഡോട്രോപിൻ (എച്ച്സിജി) സാന്ദ്രതയാണ്, ഇത് ടിഎസ്എച്ച് റിസപ്റ്ററിനെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും അമ്മയുടെ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണിനെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും മാതൃ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ സാന്ദ്രത ഏകദേശം 50% വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. [3] തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനത്തിൽ ആവശ്യമായ വർദ്ധനവ് നിറവേറ്റാൻ കഴിയുന്നില്ലെങ്കിൽ, ഇത് മുമ്പ് ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടാത്ത (മിതമായ) തൈറോയ്ഡ് ഡിസോർഡർ കൂടുതൽ വഷളാക്കുകയും ഗർഭകാല തൈറോയ്ഡ് രോഗമായി പ്രകടമാകുകയും ചെയ്യും. [1] നിലവിൽ, തൈറോയ്ഡ് അപര്യാപ്തതയ്ക്കുള്ള സ്ക്രീനിംഗ് പ്രയോജനകരമാണെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്നതിന് മതിയായ തെളിവുകളില്ല, പ്രത്യേകിച്ച് തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോൺ സപ്ലിമെന്റേഷൻ ചികിത്സ വഴി അമിതമായി ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള സാധ്യതയുള്ളതിനാൽ. പ്രസവശേഷം, ഏകദേശം 5% പേർക്ക് പ്രസവാനന്തര തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ഉണ്ടാകുന്നു, ഇത് ഒമ്പത് മാസത്തിന് ശേഷം സംഭവിക്കാം. ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഒരു ചെറിയ കാലയളവും തുടർന്ന് ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഒരു കാലഘട്ടവുമാണ് ഇതിന്റെ സവിശേഷത; 20-40% പേരിൽ ശാശ്വതമായി ഹൈപ്പോതൈറോയിഡ് നിലനിൽക്കും. [4]

ഗർഭാവസ്ഥയിലെ തൈറോയ്ഡ്[തിരുത്തുക]

ഗർഭാവസ്ഥയുടെ രണ്ടാം ത്രിമാസത്തിൽ മാത്രമേ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിയുടെ പ്രവർത്തനമുണ്ടാകൂ എന്നതിനാലൽ ഗർഭപിണ്ഡത്തിന്റെ തൈറോക്സൈന് ഗര്ഭകാലത്തിന്റെ തുടക്കത്തില് മാതൃ സ്രോതസ്സുകളില് നിന്ന് പൂർണ്ണമായും ലഭിക്കുന്നു. ഗർഭപിണ്ഡത്തിന്റെ നാഡീവികസനത്തിന് തൈറോക്‌സിൻ അത്യന്താപേക്ഷിതമായതിനാൽ ഗർഭാവസ്ഥയുടെ തുടക്കത്തിൽ തന്നെ ഗർഭപിണ്ഡത്തിന് തൈറോക്സിന്റെ മാതൃ ഡെലിവറി ഉറപ്പാക്കേണ്ടത് വളരെ പ്രധാനമാണ്. [5] ഗർഭാവസ്ഥയിൽ, മൂത്രത്തിലൂടെയും ഫെറ്റോ പ്ലാസന്റൽ യൂണിറ്റിലൂടെയും അയഡൈഡ് നഷ്ടപ്പെടുന്നത് ആപേക്ഷിക അയോഡിൻറെ കുറവിന് കാരണമാകുന്നു. [6] അതിനാൽ, ഗർഭിണികൾക്ക് അധിക അയോഡിൻ ആവശ്യമാണ്. ഗർഭാവസ്ഥയിൽ പ്രതിദിനം 250µg അയോഡിൻ കഴിക്കണം എന്ന് ശുപാർശ ചെയ്യപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ലോകത്തിൽ ആവശ്യത്തിന് അയോഡിൻ ഉള്ള സ്ഥലങ്ങളിൽ പോലും ഇത് എല്ലായ്പ്പോഴും കൈവരിക്കാറില്ല. [7]

ഗർഭാവസ്ഥയിൽ രക്തത്തിലെ തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ സാന്ദ്രത വർദ്ധിക്കുന്നത്, ഈസ്ട്രജന്റെ ഉയർന്ന അളവിലുള്ളതും, ടിഎസ്എച്ച് പോലെ പ്രവർത്തിക്കുന്ന ഹ്യൂമൻ കോറിയോണിക് ഗോണഡോട്രോപിൻ (എച്ച്സിജി) ന്റെ ദുർബലമായ തൈറോയ്ഡ് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന ഫലങ്ങളും മൂലവുമാണ്. തൈറോക്സിൻ (T4) അളവ് ഏകദേശം 6-12 ആഴ്ചകളിൽ ഉയരുന്നു, ഗർഭാവസ്ഥയുടെ മധ്യത്തോടെ അത് കൂടുതൽ ഉയർന്നുവരും; ടിഎസ്എച്ച് ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ വിപരീത മാറ്റങ്ങൾ കാണപ്പെടുന്നു. തൈറോയ്ഡ് ഫംഗ്‌ഷൻ ടെസ്റ്റുകൾക്കായി ഗർഭകാല നിർദ്ദിഷ്ട റഫറൻസ് ശ്രേണികൾ വ്യാപകമായി ഉപയോഗിക്കപ്പെടുന്നില്ലെങ്കിലും പല കേന്ദ്രങ്ങളും ഇപ്പോൾ അവ തയ്യാറാക്കുന്നുണ്ട്. 

ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം[തിരുത്തുക]

ക്ലിനിക്കൽ വിലയിരുത്തൽ[തിരുത്തുക]

ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം സാധാരണമാണ്, ഇതിന്റെ വ്യാപനം സബ്ക്ലിനിക്കൽ, ഓവർട്ട് ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന് യഥാക്രമം 2-3%, 0.3-0.5% എന്നിങ്ങനെയാണ് കണക്കാക്കുന്നത്. [8] ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഗർഭിണികളായ സ്ത്രീകളിൽ ഏറ്റവും കൂടുതൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന് എൻഡെമിക് അയഡിൻ കുറവ് കാരണമാകുന്നു, അതേസമയം ക്രോണിക് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ലോകത്തിന്റെ അയോഡിൻ മതിയായ ഭാഗങ്ങളിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ കാരണമാണ്. [9] [10] ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ അവതരണം എല്ലായ്പ്പോഴും ക്ലാസിക്കൽ അല്ല, ചിലപ്പോൾ ഇത് സാധാരണ ഗർഭാവസ്ഥയുടെ ലക്ഷണങ്ങളിൽ നിന്ന് വേർതിരിച്ചറിയാൻ പ്രയാസമാണ്. അതിനാൽ, പ്രത്യേകിച്ച് തൈറോയ്ഡ് രോഗസാധ്യതയുള്ള സ്ത്രീകളിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് തൈറോയ്ഡ് രോഗം, ഗോയിറ്റർ, അല്ലെങ്കിൽ ടൈപ്പ് 1 ഡയബറ്റിസ് പോലെയുള്ള പ്രാഥമിക സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളുടെ വ്യക്തിപരമോ കുടുംബപരമോ ആയ ചരിത്രമുള്ള സ്ത്രീകൾക്ക് സംശയത്തിന്റെ ഉയർന്ന സൂചിക ആവശ്യമാണ്. 

ഗർഭപിണ്ഡത്തിന്റെയും അമ്മയുടെയും ക്ഷേമത്തെ ബാധിക്കുന്ന ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ അപകടസാധ്യതകൾ[തിരുത്തുക]

ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം രോഗനിർണ്ണയം ചെയ്യപ്പെടുന്നത് ഒരു സബ് നോർമൽ T4 കോൺസൺട്രേഷനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ഉയർന്ന TSH ആണ്. സബ്ക്ലിനിക്കൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം (SCH) TSH ഉയർന്നതാണെങ്കിലും T4 ലെവൽ സാധാരണ പരിധിയിലാണെങ്കിൽ ആണ്. ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രൂപമാണ് SCH, ഇത് സാധാരണയായി സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ തൈറോയ്ഡ് രോഗം മൂലമുള്ള പുരോഗമന തൈറോയ്ഡ് നാശം മൂലമാണ്. 

ഗർഭാവസ്ഥയിലെ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ മാനേജ്മെന്റ്[തിരുത്തുക]

ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം ചികിത്സിക്കുന്നതിനുള്ള മരുന്നുകൾ ഗർഭകാലത്ത് സുരക്ഷിതമാണെന്ന് കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. [11] ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിനുള്ള ചികിത്സയാണ് ലെവോതൈറോക്സിൻ. നിലവിലുള്ള തൈറോയ്ഡ് രോഗമുള്ള സ്ത്രീകളിൽ ഗർഭധാരണത്തിന് മുമ്പ് തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനം സാധാരണ നിലയിലാക്കണം. ഗർഭധാരണം സ്ഥിരീകരിച്ചുകഴിഞ്ഞാൽ, തൈറോക്സിൻ ഡോസ് ഏകദേശം 30-50% വർദ്ധിപ്പിക്കണം, തുടർന്നുള്ള ടൈറ്ററേഷനുകൾ തൈറോയ്ഡ് ഫംഗ്ഷൻ ടെസ്റ്റുകൾ (FT4, TSH) വഴി നയിക്കണം, ഇത് യൂതൈറോയിഡിസം കൈവരിക്കുന്നത് വരെ ആഴ്ചയിൽ 4-6 തവണ നിരീക്ഷിക്കണം. TSH ലെവലുകൾ ഗർഭാവസ്ഥയുടെ ആദ്യ ത്രിമാസത്തിൽ 2.5mU/L-ൽ താഴെയും അതിനു ശേഷം 3 mU/Lൽ താഴെയും നിലനിർത്താൻ ശുപാർശ ചെയ്യുന്നു. [12] ഗർഭാവസ്ഥയിൽ തൈറോക്‌സിന്റെ മെയിന്റനൻസ് ഡോസ് പ്രതിദിനം ഏകദേശം 2.0-2.4 µg/kgആണ്. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ അവസാനത്തിൽ തൈറോക്സിൻ ആവശ്യകത വർദ്ധിക്കുകയും പ്രസവസമയത്ത് ഭൂരിഭാഗം സ്ത്രീകളിലും ഗർഭധാരണത്തിന് മുമ്പുള്ള നിലയിലേക്ക് മടങ്ങുകയും ചെയ്യും. സബ്ക്ലിനിക്കൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം (സാധാരണ FT4 ഉം ഉയർന്ന TSH ഉം) ഉള്ള ഗർഭിണികൾക്കും ചികിത്സ നൽകണം, കാരണം അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ ലെവോതൈറോക്‌സിൻ സപ്ലിമെന്റേഷൻ 2.76 ആപേക്ഷിക സാധ്യതയുള്ള ഒരു ഗണ്യമായ ഉയർന്ന ഡെലിവറി നിരക്കിന് കാരണമാകുന്നു. [13]

ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം[തിരുത്തുക]

ക്ലിനിക്കൽ വിലയിരുത്തൽ[തിരുത്തുക]

എല്ലാ ഗർഭധാരണങ്ങളിലും 0.2-0.4% പേരിൽ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം സംഭവിക്കുന്നു. മിക്ക കേസുകളും ഗ്രേവ്സ് രോഗം മൂലമാണ് സംഭവിക്കുന്നത്, എന്നിരുന്നാലും മറ്റ് ചില കാരണങ്ങളും (ഉദാ. ടോക്സിക് നോഡ്യൂളുകളും തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ) ഉണ്ട്. [14] ഗർഭാവസ്ഥയുടെ ഹൈപ്പർഡൈനാമിക് അവസ്ഥയിൽ നിന്ന് ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തെ വേർതിരിച്ചറിയാൻ ക്ലിനിക്കൽ വിലയിരുത്തൽ മാത്രം ചിലപ്പോൾ അപര്യാപ്തമായേക്കാം. ഗ്രേവ്സ് രോഗത്തിന്റെ പ്രത്യേക ക്ലിനിക്കൽ സവിശേഷതകളിൽ ഒഫ്താൽമോപ്പതി, ഡിഫ്യൂസ് ഗോയിറ്റർ, പ്രീറ്റിബിയൽ മൈക്സോഡീമ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. കൂടാതെ, ബീറ്റാ-എച്ച്‌സിജിയുടെ തൈറോയ്ഡ് ഉത്തേജക ഫലങ്ങളാൽ സ്വയം പരിമിതപ്പെടുത്തുന്ന ഹൈപ്പർതൈറോയിഡ് അവസ്ഥയായ ഗർഭകാല താൽക്കാലിക തൈറോടോക്സിസോസിസിൽ നിന്ന് ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തെ വേർതിരിക്കണം. ഈ വേർതിരിവ് പ്രധാനമാണ്, കാരണം പിന്നീടുള്ള അവസ്ഥ സാധാരണയായി സൗമ്യമായതിനാൽ പ്രത്യേക ആന്റിതൈറോയിഡ് ചികിത്സ ആവശ്യമില്ല. ഇവ രണ്ടും വേർതിരിച്ചറിയാൻ റെഡ് സെൽ സിങ്ക് ഉപയോഗപ്രദമാകും. [15] ഗ്രേവ്സ് രോഗം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം ഗർഭാവസ്ഥയുടെ ആദ്യ ത്രിമാസത്തിൽ വഷളാകുകയും പിന്നീട് ഗർഭാവസ്ഥയിൽ മാറുകയും പിന്നീട് പ്രസവശേഷം വീണ്ടും സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യാം. 

ഗർഭപിണ്ഡത്തിന്റെയും അമ്മയുടെയും ക്ഷേമത്തെ ബാധിക്കുന്ന ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ അപകടസാധ്യതകൾ[തിരുത്തുക]

ഗർഭാവസ്ഥയിൽ അനിയന്ത്രിതമായ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം ഗുരുതരമായ പ്രീ-എക്ലാംപ്സിയയുടെ അപകടസാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഭാരം കുറഞ്ഞ പ്രസവത്തിനുള്ള സാധ്യത നാലിരട്ടി വരെ വർദ്ധിക്കുന്നു. ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ആദ്യമായി രോഗനിർണയം നടത്തുന്ന സ്ത്രീകളിൽ ഈ പ്രതികൂല ഫലങ്ങളിൽ ചിലത് കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നു. ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഫലത്തിന് സമാനമായി, ഇതിനകം തന്നെ ഉയർന്ന സാധാരണ മാതൃ FT4 ലെവലുകൾ കുട്ടികളുടെ IQ, ഗ്രേ മാറ്റർ, കോർട്ടെക്‌സ് വോള്യങ്ങൾ എന്നിവയുടെ കുറവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് അടുത്തിടെയുള്ള ഒരു പഠനം കാണിക്കുന്നു. [5]

അനിയന്ത്രിതമായതും വേണ്ടത്ര ചികിത്സയില്ലാത്തതുമായ മാതൃ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം, ഉത്തേജക ടിഎസ്എച്ച് റിസപ്റ്റർ ആന്റിബോഡികളുടെ ട്രാൻസ്പ്ലസന്റൽ കൈമാറ്റം മൂലം ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെയും നവജാതശിശുക്കളുടെയും ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിനും [16] കാരണമാകാം. [17] ഗ്രേവ്സ് രോഗമുള്ള അമ്മമാർക്ക് ജനിച്ച ഏകദേശം 1% ശിശുക്കളിൽ ക്ലിനിക്കൽ നിയോനേറ്റൽ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം സംഭവിക്കുന്നു. ഗ്രേവ്സ് ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസമുള്ള അമ്മമാരുടെ ശിശുക്കളിലും അപൂർവ്വമായി നിയോനേറ്റൽ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടാം. രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന മാതൃ ആന്റി-തൈറോയിഡ് മരുന്നുകളുടെ ട്രാൻസ്പ്ലസന്റൽ കൈമാറ്റം, മാതൃ തൈറോക്‌സിൻ കൈമാറ്റത്തിൽ നിന്നുള്ള പിറ്റ്യൂട്ടറി-തൈറോയ്ഡ് ആക്സിസ് അടിച്ചമർത്തൽ എന്നിവയിൽ നിന്ന് ഇത് സംഭവിക്കാം. 

ഗർഭാവസ്ഥയിലെ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ മാനേജ്മെന്റ്[തിരുത്തുക]

ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം ഉണ്ടെന്ന് അറിയപ്പെടുന്ന ഒരു സ്ത്രീ ഗർഭധാരണത്തിനു മുമ്പുള്ള ഉപദേശം തേടേണ്ടതാണ്, എന്നിരുന്നാലും അതിന്റെ പ്രയോജനത്തിന് ഇതുവരെ തെളിവുകളൊന്നുമില്ല.  ഉചിതമായ വിദ്യാഭ്യാസം ഈ സ്ത്രീകളിൽ സാധാരണയായി കാണപ്പെടുന്ന ഭയം ഇല്ലാതാക്കണം. തൈറോയ്ഡ് നില പതിവായി പരിശോധിക്കുന്നതിനും തൈറോയ്ഡ് ആന്റിബോഡി വിലയിരുത്തുന്നതിനും മരുന്നുകളുടെ ആവശ്യകതകൾ സൂക്ഷ്മമായി നിരീക്ഷിക്കുന്നതിനും സ്പെഷ്യലിസ്റ്റ് പരിചരണത്തിനായി ഗരഭിണികളെ റഫർ ചെയ്യണം. ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസത്തിനുള്ള ചികിത്സയാണ് ആന്റി-തൈറോയിഡ് മരുന്നുകളുപയോഗിച്ചുള്ള മെഡിക്കൽ തെറാപ്പി. [18] [19] ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഗർഭാവസ്ഥയിലെ സങ്കീർണതകൾ തടയുന്നതിന് മെത്തിമസോൾ, പ്രൊപിൽത്തിയോറാസിൽ എന്നിവ ഫലപ്രദമാണ്. [20] തൈറോയ്ഡ് വിരുദ്ധ മരുന്നുകളോട് കടുത്ത പ്രതികൂല പ്രതികരണങ്ങളുള്ള രോഗികൾക്ക് ശസ്ത്രക്രിയ പരിഗണിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ഗർഭാവസ്ഥയുടെ രണ്ടാം ത്രിമാസത്തിലാണ് ഏറ്റവും മികച്ചത്. ഗർഭാവസ്ഥയിലും പ്രസവസമയത്തും റേഡിയോ ആക്ടീവ് അയോഡിൻ തികച്ചും വിപരീതഫലമാണ് ചെയ്യുക. ഒരു സ്ത്രീക്ക് ഇതിനകം കാർബിമസോൾ ലഭിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിൽ, പ്രൊപൈൽത്തിയോറാസിലിലേക്കുള്ള മാറ്റം ശുപാർശ ചെയ്യപ്പെടുന്നു, എന്നാൽ ആദ്യ ത്രിമാസത്തിനു ശേഷം ഇത് വീണ്ടും കാർബിമസോളിലേക്ക് മാറ്റണം. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, കാർബിമസോൾ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ മധ്യരേഖയിലെ വൈകല്യങ്ങളുമായും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, എന്നാൽ പ്രൊപിൽത്തിയോറാസിൽ ദീർഘകാലത്തേക്ക് മുതിർന്നവരിൽ കരൾ പാർശ്വഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കാം. മുലപ്പാലിൽ കാർബിമസോൾ, പ്രൊപിൽത്തിയോറാസിൽ എന്നിവ സ്രവിക്കുന്നുണ്ടെങ്കിലും മുലയൂട്ടുന്ന സമയത്ത് ആന്റിതൈറോയിഡ് മരുന്നുകൾ സുരക്ഷിതമാണെന്ന് തെളിവുകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. [21] ഗർഭാവസ്ഥയിൽ അമ്മമാർക്ക് ആന്റിതൈറോയിഡ് മരുന്നുകൾ ലഭിച്ച കുട്ടികളിൽ ഐക്യുവിനോ സൈക്കോമോട്ടോർ വികസനത്തിനോ പ്രതികൂല ഫലങ്ങൾ ഉണ്ടാകില്ല.  നിലവിലെ  ഗർഭാവസ്ഥയുടെ ആദ്യ ത്രിമാസത്തിൽ പ്രഭാവം കുറവായതിനാൽ ഗർഭിണിയായ രോഗി propylthiouracil ഉപയോഗിക്കണമെന്നും കരൾ പാർശ്വഫലങ്ങൾ കാരണം രണ്ടാമത്തെയും മൂന്നാമത്തെയും ത്രിമാസത്തിൽ methimazole-ലേക്ക് മാറണമെന്നും മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശങ്ങൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. 

പോസ്റ്റ്‌പാർട്ടം തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്[തിരുത്തുക]

ഗർഭാവസ്ഥയുടെ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയെ തുടർന്നുള്ള പ്രസവാനന്തര രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയുടെ അനന്തരഫലമായി പ്രസവിച്ച് ആദ്യത്തെ 12 മാസത്തിനുള്ളിൽ സംഭവിക്കുന്ന തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തന വൈകല്യത്തിന്റെ ഒരു സിൻഡ്രോമാണ് പോസ്റ്റ്‌പാർട്ടം തൈറോയ്ഡ് അപര്യാപ്തത. ഹാഷിമോട്ടോസ് തൈറോയ്ഡൈറ്റിസിന് സമാനമായ രോഗകാരി സവിശേഷതകളുള്ള വിനാശകരമായ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ് ആണ് പോസ്റ്റ്‌പാർട്ടം തൈറോയിഡ് വൈകല്യം. [22]

പ്രസവാനന്തര സ്ത്രീകളിൽ 5-9% വരെ ആളുകളെ ബാധിക്കുന്ന ഈ രോഗം വളരെ സാധാരണമാണ്. സാധാരണയായി ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ ഒരു ഘട്ടത്തെ പിന്തുടരുന്ന ഒരു താൽക്കാലിക ഹൈപ്പർതൈറോയിഡ് ഘട്ടമുണ്ട്. 3 വർഷത്തിനു ശേഷം 30% കേസുകളിലും 7-10 വർഷത്തിനുള്ളിൽ 50% കേസുകളിലും സ്ഥിരമായ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസം സംഭവിക്കുന്നു. ഹൈപ്പർതൈറോയിഡ് ഘട്ടത്തിന് സാധാരണയായി ചികിത്സ ആവശ്യമില്ല, എന്നാൽ അപൂർവ്വമായി, കഠിനമായ കേസുകളിൽ രോഗലക്ഷണ നിയന്ത്രണത്തിനായി പ്രൊപനോലോൾ ഉപയോഗിക്കാം. രോഗികൾക്ക് രോഗലക്ഷണമുണ്ടെങ്കിൽ, ഗർഭിണിയാകാൻ പദ്ധതിയിടുന്നുണ്ടെങ്കിൽ, അല്ലെങ്കിൽ TSH അളവ് 10 mU/L-ന് മുകളിലാണെങ്കിൽ, ഹൈപ്പോതൈറോയിഡ് ഘട്ടം തൈറോക്സിൻ ഉപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കണം. സ്ഥിരമായ ഹൈപ്പോതൈറോയിഡിസത്തിന്റെ അപകടസാധ്യതയുള്ളതിനാൽ ദീർഘകാല നിരീക്ഷണം ആവശ്യമാണ്. [23]

പ്രസവശേഷം തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനരഹിതമായ മിക്കവാറും എല്ലാ സ്ത്രീകൾക്കും ആന്റി-തൈറോയ്ഡ് പെറോക്സിഡേസ് ആന്റിബോഡികൾ ഉണ്ട്. ഗർഭാവസ്ഥയുടെ തുടക്കത്തിൽ ഈ മാർക്കർ ഉപയോഗപ്രദമായ ഒരു സ്ക്രീനിംഗ് ടെസ്റ്റ് ആകാം, കാരണം ആൻറിബോഡികളുള്ള 50% സ്ത്രീകളും പ്രസവശേഷം തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കും. കൂടാതെ, ചില എന്നാൽ എല്ലാ പഠനങ്ങളും പ്രസവശേഷം തൈറോയ്ഡ് പ്രവർത്തനരഹിതവും വിഷാദവും തമ്മിൽ ഒരു ബന്ധം കാണിക്കുന്നു, അതിനാൽ മാനസികാവസ്ഥ മാറുന്ന സ്ത്രീകളിൽ തൈറോയിഡിന്റെ പ്രവർത്തനം പ്രസവശേഷം പരിശോധിക്കേണ്ടതാണ്. 

അവലംബം[തിരുത്തുക]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 Korevaar, Tim I. M.; Medici, Marco; Visser, Theo J.; Peeters, Robin P. (2017-08-04). "Thyroid disease in pregnancy: new insights in diagnosis and clinical management". Nature Reviews. Endocrinology. 13 (10): 610–622. doi:10.1038/nrendo.2017.93. ISSN 1759-5037. PMID 28776582.
  2. Okosieme, OE; Marx, H; Lazarus, JH (Sep 2008). "Medical management of thyroid dysfunction in pregnancy and the postpartum". Expert Opinion on Pharmacotherapy. 9 (13): 2281–93. doi:10.1517/14656566.9.13.2281. PMID 18710353.
  3. Korevaar, Tim I. M.; de Rijke, Yolanda B.; Chaker, Layal; Medici, Marco; Jaddoe, Vincent W. V.; Steegers, Eric A. P.; Visser, Theo J.; Peeters, Robin P. (March 2017). "Stimulation of Thyroid Function by Human Chorionic Gonadotropin During Pregnancy: A Risk Factor for Thyroid Disease and a Mechanism for Known Risk Factors". Thyroid. 27 (3): 440–450. doi:10.1089/thy.2016.0527. ISSN 1557-9077. PMID 28049387.
  4. Spencer, Laura; Bubner, Tanya; Bain, Emily; Middleton, Philippa (2015-09-21). "Screening and subsequent management for thyroid dysfunction pre-pregnancy and during pregnancy for improving maternal and infant health". The Cochrane Database of Systematic Reviews (in ഇംഗ്ലീഷ്). 2015 (9): CD011263. doi:10.1002/14651858.cd011263.pub2. PMC 9233937. PMID 26387772.
  5. 5.0 5.1 Korevaar, Tim I M; Muetzel, Ryan; Medici, Marco; Chaker, Layal; Jaddoe, Vincent W V; de Rijke, Yolanda B; Steegers, Eric A P; Visser, Theo J; White, Tonya (September 2015). "Association of maternal thyroid function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in childhood: a population-based prospective cohort study". The Lancet Diabetes & Endocrinology. 4 (1): 35–43. doi:10.1016/s2213-8587(15)00327-7. PMID 26497402.
  6. Smyth, PP; Hetherton, AM; Smith, DF; Radcliff, M; O'Herlihy, C (Sep 1997). "Maternal iodine status and thyroid volume during pregnancy: correlation with neonatal iodine intake". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 82 (9): 2840–3. doi:10.1210/jcem.82.9.4203. PMID 9284707. Archived from the original on 2016-12-25. Retrieved 2023-01-12.
  7. "Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less than 2-years-old: conclusions and recommendations of the Technical Consultation". Public Health Nutrition. 10 (12A): 1606–11. Dec 2007. doi:10.1017/S1368980007361004. PMID 18053287.
  8. Klein, RZ; Haddow, JE; Faix, JD; Brown, RS; Hermos, RJ; Pulkkinen, A; Mitchell, ML (Jul 1991). "Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women". Clinical Endocrinology. 35 (1): 41–6. doi:10.1111/j.1365-2265.1991.tb03494.x. PMID 1889138.
  9. Mandel SJ. "Hypothyroidism and chronic autoimmune thyroiditis in the pregnant state: maternal aspects." Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004; 18: 213-24.
  10. Mandel, SJ (Jun 2004). "Hypothyroidism and chronic autoimmune thyroiditis in the pregnant state: maternal aspects". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 18 (2): 213–24. doi:10.1016/j.beem.2004.03.006. PMID 15157837.
  11. "Hypothyroidism". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. March 2013. Archived from the original on 5 March 2016. Retrieved 9 December 2017.
  12. "Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (8 Suppl): S1–47. Aug 2007. doi:10.1210/jc.2007-0141. PMID 17948378.
  13. "Levothyroxine treatment and pregnancy outcome in women with subclinical hypothyroidism undergoing assisted reproduction technologies: systematic review and meta-analysis of RCTs". Human Reproduction Update. 19 (3): 251–8. May–Jun 2013. doi:10.1093/humupd/dms052. PMID 23327883.
  14. Marx, H; Amin, P; Lazarus, JH (Mar 22, 2008). "Hyperthyroidism and pregnancy". BMJ (Clinical Research Ed.). 336 (7645): 663–7. doi:10.1136/bmj.39462.709005.AE. PMC 2270981. PMID 18356235.
  15. Swaminathan, R. (2000-07-01). "Thyroid Function during Pregnancy". Clinical Chemistry (in ഇംഗ്ലീഷ്). 46 (7): 1016–1017. doi:10.1093/clinchem/46.7.1016. ISSN 0009-9147. PMID 10894853.
  16. Zimmerman D (1999). "Fetal and neonatal hyperthyroidism". Thyroid. 9 (7): 727–33. doi:10.1089/thy.1999.9.727. PMID 10447021.
  17. "Fetal and neonatal thyroid function in relation to maternal Graves' disease". Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 18 (2): 289–302. 2004. doi:10.1016/s1521-690x(04)00019-3. PMID 15157841.
  18. Mestman JH (2004). "Hyperthyroidism in pregnancy". Best Practice & Research: Clinical Endocrinology & Metabolism. 18 (2): 267–88. doi:10.1016/j.beem.2004.03.005. PMID 15157840.
  19. Fumarola, A; Di Fiore, A; Dainelli, M; Grani, G; Carbotta, G; Calvanese, A (June 2011). "Therapy of hyperthyroidism in pregnancy and breastfeeding". Obstetrical & Gynecological Survey. 66 (6): 378–85. doi:10.1097/ogx.0b013e31822c6388. PMID 21851752.
  20. Vissenberg, R.; Van Den Boogaard, E.; Van Wely, M.; Van Der Post, J. A.; Fliers, E.; Bisschop, P. H.; Goddijn, M. (2012). "Treatment of thyroid disorders before conception and in early pregnancy: A systematic review". Human Reproduction Update. 18 (4): 360–73. doi:10.1093/humupd/dms007. PMID 22431565.
  21. Mandel, SJ; Cooper, DS (Jun 2001). "The use of antithyroid drugs in pregnancy and lactation". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (6): 2354–9. doi:10.1210/jcem.86.6.7573. PMID 11397822.
  22. Muller, AF; Drexhage, HA; Berghout, A (Oct 2001). "Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences for antenatal and postnatal care". Endocrine Reviews. 22 (5): 605–30. doi:10.1210/edrv.22.5.0441. PMID 11588143.
  23. "Hypothyroidism". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 27 July 2021.