ദന്തക്ഷയം

വിക്കിപീഡിയ, ഒരു സ്വതന്ത്ര വിജ്ഞാനകോശം.
ദന്തക്ഷയം
വർഗീകരണവും ബാഹ്യ ഉറവിടങ്ങളും
Toothdecay.png
പല്ലിന്റെ മോണയോടു ചേർന്ന ഭാഗം ദന്തക്ഷയം നിമിത്തം നശിച്ച നിലയിൽ - വേരിനെ ബാധിക്കുന്ന ദന്തക്ഷയം.
അന്താരാഷ്ട്ര രോഗ വർഗ്ഗീകരണം-10 K02.
അന്താരാഷ്ട്ര രോഗ വർഗ്ഗീകരണം-9 521.0
രോഗവിവരസംഗ്രഹ കോഡ് 29357
മെഡ്‌ലൈൻ പ്ലസ് 001055
float

ഭക്ഷണ അവശിഷ്ടങ്ങളെ ബാക്റ്റീരിയകൾ ദഹിപ്പിക്കുന്നതിന്റെ ഫലമായി ഉണ്ടാകുന്ന അമ്ലങ്ങൾ ദന്തോപരിതലത്തിലെ ധാതുക്കളെ അലിയിക്കുകയും, ജൈവതന്മാത്രകളെ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നതുമൂലമുണ്ടാകുന്ന രോഗമാണ് പല്ലിലെ പൊത്ത്, പോട് എന്നീ പേരുകളിലും അറിയപ്പെടുന്ന ദന്തക്ഷയം [1]. ശുചീകരണ മാർഗ്ഗങ്ങളും, ഉമിനീരിലടങ്ങിയിരിക്കുന്ന ധാതുക്കളും അമ്ലങ്ങളുടെ അളവ് കുറയ്ക്കുമ്പോൾ ഈ പ്രക്രിയ വിപരീത ദിശയിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു (remineralisation). അതിനാൽ ഇത് ഒരു അസ്ഥിര പ്രതിപ്രവർത്തനമാണ്‌. ധാതുക്കളുടെയും ജൈവതന്മാത്രകളുടെയും നാശം പല്ലുകളിൽ പൊത്തുകൾ രൂപപ്പെടുത്തുന്നു. സ്റ്റ്രപ്റ്റോകോക്കസ്‌, ലാക്റ്റോബേസില്ലസ് വംശത്തിൽപ്പെട്ട ജീവാണുക്കളാണ്‌ പൊതുവിൽ ദന്തക്ഷയത്തിനു കാരണമാകുന്നത്. കൃത്യ സമയത്ത് ചികിത്സ ലഭിച്ചില്ലെങ്കിൽ അസഹ്യവേദനയും പല്ലുകൾ നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനുമിടയാകും.[2]. ദന്തക്ഷയത്തെപ്പറ്റിയുള്ള പഠനശാഖയാണ് കേരിയോളജി.

പ്രാരംഭഘട്ടം[തിരുത്തുക]

ആരംഭഘട്ടത്തിൽ ദന്തഉപരിതലത്തിൽ നേരിയ നിറവ്യത്യാസമുള്ള പുള്ളികൾ കാണപ്പെടുന്നതാണ് ദന്തക്ഷയത്തിന്റെ തുടക്കം. ഇത് പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ ഉപരിതലം പരുപരുത്തതാവുകയും, കാലക്രമേണ അവിടെ സുഷിരങ്ങൾ രൂപപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. സവിശേഷ ബാക്റ്റീരിയകൾ പല്ലിലെ ഭക്ഷണാവശിഷ്ടങ്ങളെ, പ്രത്യേകിച്ച് സുക്രോസ്, ഫ്രക്റ്റോസ്, ഗ്ലൂക്കോസ് മുതലായ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകളെ പുളിപ്പിക്കുന്നതിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന അമ്ലങ്ങളാണ് ദന്തക്ഷയത്തിനു കാരണം.[3][4][5] പ്രാഥമികമായി ധാതുക്കൾ നിറഞ്ഞ പല്ലിനെ ബാക്റ്റീരിയകൾ പുറന്തള്ളുന്ന ലാക്റ്റിക് അമ്ലത്തിന്റെ പി.എച്. മൂല്യം അത്യന്തം സ്വാധീനിക്കുന്നു. പി.എച് മൂല്യം 5.5-ലും കുറയുമ്പോൾ പല്ലിൽ നിന്ന് നഷ്ടപ്പെടുന്ന ധാതുക്കൾ, പി. എച് മൂല്യം കൂടുമ്പോൾ ഉമിനീരിൽ അടങ്ങിയ ധാതുക്കൾ പല്ലിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു. ഇത് എപ്പോഴും തുടർന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ഒരു അസ്ഥിര പ്രതിപ്രവർത്തനമാണ്.

രോഗലക്ഷണങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

Curved tip of a small metal probe, tapering to a point.
The tip of a dental explorer, which is used for caries diagnosis.

ദന്തക്ഷയമുള്ള ഉരു വ്യക്തി തന്റെ രോഗത്തെപ്പറ്റി ബോധവാനാകണമെന്നില്ല. [6] ദന്തക്ഷയത്തിന്റെ ഏറ്റവും ആദ്യത്തെ ലക്ഷണം ദന്ത ഉപരിതലത്തിലെ ധാതുക്കൾ അലിഞ്ഞ് പരുപരുത്ത പുള്ളികൾ രൂപപ്പെടുന്നതാണ്. നഗ്ന നേത്രങ്ങളാൽ കാണുവാനാകാത്ത ദ്വാരങ്ങളാണിത്. ഇത് പ്രാഥമിക ദന്തക്ഷയം (ഇൻസിപ്പിയന്റ് കേരീസ്) എന്ന് അറിയപ്പെടുന്നു.[7] ധാതുക്കളുടെ അലിഞ്ഞുപോകൽ തുടരുമ്പോൾ, പരുപരുത്ത പ്രതലങ്ങൾ തവിട്ടു നിറമാവുകയും ഒടുവിൽ ദ്വാരങ്ങളായി രൂപാന്തരപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ദ്വാരങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്നതിനു മുൻപുള്ള അവസ്ഥയിൽ പ്രസ്തുത നശീകരണ പ്രക്രിയയ്ക്ക് പ്രതിപ്രവർത്തനം സംഭവിച്ചേക്കാം. പക്ഷേ ദ്വാരങ്ങൾ രൂപപ്പെട്ടതിനു ശേഷം നഷ്ടപ്പെട്ട ദന്തഘടന പുനർജ്ജനിപ്പിക്കുവാനാകില്ല. പ്രതിപ്രവർത്തനം സംഭവിച്ച പ്രാഥമിക ദന്തക്ഷയം തിളങ്ങുന്ന തവിട്ടു നിറത്തിലും, സജീവമായ ദന്തക്ഷയം പരുപരുത്ത തവിട്ടു നിറത്തിലും കാണുന്നു.

Montage of four pictures: three photographs and one radiograph of the same tooth.
(A) A small spot of decay visible on the surface of a tooth. (B) The radiograph reveals an extensive region of demineralization within the dentin (arrows). (C) A hole is discovered on the side of the tooth at the beginning of decay removal. (D) All decay removed.

ദന്തക്ഷയം പല്ലിലെ ഇനാമലും(ദന്തകാചദ്രവ്യം (സംസ്കൃതം)) ഡെന്റീനും (ദന്തദ്രവ്യം) നശിപ്പിച്ചു കഴിയുമ്പോഴാണ് സാധാരണ നിരീക്ഷണവിധേയമാകുന്നത്. രോഗബാധയുള്ള പ്രതലങ്ങൾ നിറവ്യത്യാസമുള്ളതും മൃദുവായും കാണുന്നു. ദന്തക്ഷയം ഇനാമലിൽ നിന്ന് ഡെന്റീനിലെത്തുമ്പോൾ അതിനുള്ളിൽ അടങ്ങിയ സൂക്ഷ്മധമനികളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നതിന്റെ ഫലമായി വേദന അനുഭവപ്പെടുന്നു. ഭക്ഷണപാനീയങ്ങളുടെ തണുപ്പ്, ചൂട്, മധുരം, പുളി എന്നിവ ചിലപ്പോൾ ഈ വേദന വഷളാക്കുന്നു[1]. ദന്തക്ഷയം വായ്‌നാറ്റത്തിനും വായിൽ ദുഷിച്ച രുചിക്കും കാരണമാകുന്നു.[8] അത്യധികം പുരോഗമിച്ച ദന്തക്ഷയം പഴുപ്പിനു കാരണമാവുകയും ഇത് സമീപ ശരീരഭാഗങ്ങളിലേക്ക് പടരുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇത് ജീവനു തന്നെ ഭീഷണിയായേക്കാവുന്ന ലുഡ്‌വിഗ്സ് ആഞ്ജൈന, കവേർണസ് സൈനസ് ത്രോമ്പോസിസ് തുടങ്ങിയ സങ്കീർണ്ണ അവസ്ഥകളായും രൂപാന്തരപ്പെടാം.[9][10][11]

കാരണങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

ദന്തക്ഷയം സംഭവിക്കുന്നതിന് പ്രധാനമായും നാല് നിദാനങ്ങൾ അത്യാവശ്യമാണ്: പല്ല് (പല്ലിലെ ഇനാമൽ/ഡെന്റീൻ); ദന്തക്ഷയത്തിനു കാരണമാകുന്ന ബാക്റ്റീരിയകൾ; സുക്രോസ്, ഗ്ലൂക്കോസ് തുടങ്ങിയ പുളിപ്പിക്കാവുന്ന കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ; സമയം.[12] ദന്തക്ഷയ പ്രക്രിയയ്ക്ക് ഒഴിവാക്കുവാൻ സാധിക്കാത്ത അനന്തരഫലങ്ങൾ ഒന്നും തന്നെയില്ല എങ്കിലും വ്യക്തികളുടെ പല്ലിന്റെ രൂപം, വ്യത്യസ്ത ദന്തശൂചീകരണ മാർഗ്ഗങ്ങളുടെ അവലംബം, ഉമിനീരിൽ അടങ്ങിയ ധാതുക്കളുടെ ശേഖരം തുടങ്ങിയവ സ്വാധീനിക്കുന്നു.താടിയെല്ലുകൾക്ക് അകത്തുള്ള ഭാഗങ്ങളൊഴികെ പല്ലിന്റെ ഏതൊരു ഭാഗത്തും ദന്തക്ഷയം സംഭവിക്കാം.[13] പല്ലിൽ നിന്ന് നഷ്ടപ്പെടുന്നത്ര ധാതുക്കൾ ഉമിനീരിൽ നിന്നോ കൃത്രിമ മാർഗ്ഗങ്ങളിലൂടെയോ (ഫ്ലൂറൈഡ് ചികിത്സ) തിരിച്ച് നിക്ഷേപിക്കപ്പെടാത്ത അവസ്ഥയിലാണ് ദന്തക്ഷയം സംഭവിക്കുന്നത്, കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ പല്ലിൽ അവശേഷിക്കുന്ന ഇടങ്ങളിൽ നിന്നാണ് എപ്പോഴും ധാതുക്കൾ അലിഞ്ഞു പോകുന്നത്. ഭക്ഷണാവശിഷ്ടങ്ങൾ ഭൂരിഭാഗവും പല്ലുകളുടെ ഇടഭാഗത്താണ് കാണുന്നതെങ്കിലും, 80% ദന്തക്ഷയവും സംഭവിക്കുന്നത് സാധാരണ ദന്തശുചീകരണ മാർഗ്ഗങ്ങൾക്കും ഉമിനീരിനും എത്താനാകാത്ത, ഭക്ഷണം ചവച്ചരയ്ക്കുന്ന പ്രതലത്തിലെ പ്രകൃത്യാ ഉള്ള ദ്വാരങ്ങളിലാണ്(പിറ്റ് കളും ഫിഷ്വർ കളും). മറ്റ് പ്രതലങ്ങളിൽ ശുചീകരണ മാർഗ്ഗങ്ങൾ എളുപ്പത്തിൽ എത്തുന്നതിനാൽ അവിടെ ദന്തക്ഷയം സംഭവിക്കുന്നത് താരതമ്യേന കുറവാണ്.

ചികിത്സ[തിരുത്തുക]

നിർണ്ണയ ഉപാധികളുടെ സഹായമില്ലാതെ ദന്തക്ഷയം മിക്കവാറും കാണുവാനാകുമെങ്കിലും, നേരിട്ടുകാണുവാൻ സാധ്യമല്ലാത്ത ഭാഗങ്ങളിലും, പല്ലുകളുടെ ഉള്ളിലെ നാശം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനും എക്സ് റേ പരിശോധനകൾ അത്യാവശ്യമാണ്. നൂതന മാർഗ്ഗങ്ങളിലൊന്നായ ലേസർ പരിശോധന എക്സ് റേയുടെ ദുഷ്ഫലങ്ങൾ ഒരു പരിധി വരെ ഒഴിവാക്കുന്നു. ചികിത്സ ഘട്ടത്തിൽ വ്യാധിയുടെ വലുപ്പം നിർണ്ണയിക്കുന്നതിന് ഡിസ്‌ക്ലോസിങ്ങ് സൊല്യൂഷൻ ഉപയോഗിക്കുക വഴി കൂടുതൽ ഫലപ്രദമായ ചികിത്സ നൽകുവാനാകുന്നു.

ഉമിനീർ ഉത്പാദനം കുറഞ്ഞ വ്യക്തികളിലും, അർബുദ ചികിത്സയുടെ ഭാഗമായ റേഡിയേഷൻ ചികിത്സ ഉമിനീർ ഗ്രന്ഥൈകളെ നശിപ്പിച്ച് ഉത്പാദനം കുറയ്ക്കുന്ന അവസരങ്ങളിലും ദന്തക്ഷയം വരുവാനുള്ള സാധ്യത പല മടങ്ങ് വർദ്ധിക്കുന്നു. ഇങ്ങിനെയുള്ള അവസരങ്ങളിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നതിനായി ധാതുക്കൾ അടങ്ങിയ ലേപനങ്ങൾ ലഭ്യമാണ്. മിക്കവാറും എല്ലാ ഭക്ഷണപാനീയങ്ങളുടെയും പി. എച്. മൂല്യം, പല്ലിലെ ധാതുക്കളെ അലിയിക്കുന്ന പി.എച്. മൂല്യമായ 5.5-ലും കുറവായതിനാൽ, നഷ്ടപ്പെടുന്ന ധാതുക്കൾ തിരിച്ചു പ്രവേശിക്കാത്തപക്ഷം ദന്തക്ഷയം ഉറപ്പാക്കുന്നു. പല്ലിന്റെ നാശത്തിന്റെ തോതനുസരിച്ച് പലതരം ചികിത്സകളിലൂടെ അവയുടെ രൂപവും ധർമ്മവും സൗന്ദര്യവും പുനഃസ്ഥാപിക്കുവാനാകുമെങ്കിലും കൃത്രിമമായി ദന്തകോശജാലങ്ങളെ നിർമ്മിച്ചെടുക്കുന്നതിൽ ഇതുവരെ വിജയിച്ചിട്ടില്ല. ഇതെപ്പറ്റി സ്റ്റെം സെൽ ചികിത്സയിലെ ഗവേഷണങ്ങൾ നടന്നുകൊണ്ടിരിക്കുകയാണ്. ചികിത്സയേക്കാളുപരിയായി പ്രതിരോധ മാർഗ്ഗങ്ങളായ ക്രമീകൃത ദന്ത ശുചീകരണ ഉപാധികളും ഭക്ഷണക്രമത്തിലെ പരിഷ്കാരങ്ങളുമാണ് ഇന്ന് എല്ലാ ദന്താരോഗ്യ സംഘടനകളും പ്രചരിപ്പിക്കുന്നത്.[14]

ഗവേഷണ ഫലങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

പാൽക്കട്ടിയും (ചീസ്) അതു പോലുള്ള പാൽ ഉൽപ്പന്നങ്ങളും കഴിക്കുന്നത് പല്ലിൽ പൊത്ത് ഉണ്ടാകുന്ന തരത്തിലുള്ള ദന്തക്ഷയം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കുമെന്ന് ഗവേഷണ ഫലങ്ങൾ പറയുന്നു. [15]

പല്ല്[തിരുത്തുക]

പല്ലുകളെ ബാധിക്കുന്ന ചില രോഗങ്ങൾ ദന്തക്ഷയത്തിനുള്ള സാദ്ധ്യതകൾ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. വളരെ വിരളമായി (718 ൽ 1 നും 14000 ൽ 1 നും ഇടയിൽ) മനുഷ്യനെ ബാധിക്കുന്ന അമിലോജെനിസിസ് ഇംപെർഫെക്റ്റ എന്ന രോഗം വന്നവരിൽ പല്ലുകളുടെ ഏറ്റവും പുറമേയുള്ള ഇനാമൽ പൂർണ്ണമായും രൂപപ്പെടാതിരിക്കുകയോ, പല്ലിൽ നിന്ന് അടർന്നു പോവുകയോ ചെയ്യുന്നു.[16] പല്ലിനെ സംരക്ഷിക്കുന്ന കട്ടിയുള്ള ഭാഗമായ ഇനാമലിന്റെ അഭാവം ദന്തക്ഷയത്തിനുള്ള സാദ്ധ്യതകൾ വളരെ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.[17]

മിക്കവാറും വ്യക്തികളിൽ പല്ലുകളെ ബാധിക്കുന്ന മറ്റ് രോഗങ്ങൾ ദന്തക്ഷയത്തിനുള്ള പ്രാഥമിക കാരണമാകുന്നില്ല. പല്ലുകളുടെ 95 ശതമാനവും ധാതുക്കളാണ്.[18] പ്രത്യേകിച്ച് ഹൈഡ്രോക്സി അപ്പറ്റൈറ്റ് എന്ന ധാതു അമ്ലമടങ്ങിയ പരിതഃസ്ഥിതിയിൽ അലിയുന്നു. പി.എച്. മൂല്യം 5.5 ആകുമ്പോൾ ഇനാമൽ അലിഞ്ഞു തുടങ്ങുന്നു.[19] പക്ഷെ ഇനാമെലിനോളം ധാതു സമ്പത്തില്ലാത്തതും ദൃഡമല്ലാത്തതുമായ മറ്റ് ഭാഗങ്ങളായ ഡെന്റീനും വേരുകളെ പൊതിഞ്ഞിരിക്കുന്നസിമെന്റവും പി.എച് മൂല്യം 5.5 എത്തും മുൻപ് തന്നെ അലിഞ്ഞു തുടങ്ങുന്നതിനാൽ [20] മോണ രോഗങ്ങൾ ബാധിച്ച് എല്ലിൽ നിന്ന് പുറത്തേക്ക് എത്തിയ വേരിന്റെ ഭാഗങ്ങളിൽ, താരതമ്യേന വൃത്തിയുള്ള വായിലും, ദന്തക്ഷയം ബാധിക്കുന്നു.

പല്ലുകളുടെ രൂപഘടന ദന്തക്ഷയത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്നു. പല്ലുകൾക്കിടയിൽ കുടുങ്ങിക്കിടക്കുന്ന ഭക്ഷണാവശിഷ്ടങ്ങളും, ചവയ്ക്കുന്ന പ്രതലങ്ങളിൽ വളരെ ആഴമുള്ള ചാലുകൾ ഉള്ളതും ദന്തക്ഷയം (പിറ്റ് ആന്റ് ഫിഷർ കേരീസ്) ബാധിക്കുവാനുള്ള സാദ്ധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.

Refer to caption
ഗ്രാം സമ്പ്രദായത്തിൽ നിറം നൽകിയ സ്റ്റ്രെപ്റ്റോകോക്കസ് മ്യൂട്ടൻസ്.

ബാക്റ്റീരിയ[തിരുത്തുക]

വായ്‌ക്കുള്ളിൽ അതീവ വൈവിദ്ധ്യമാർന്ന ബാക്റ്റീരിയകൾ കാണുന്നുവെങ്കിലും സവിശേഷമായ ചിലവ മാത്രമേ ദന്തക്ഷയത്തിനു കാരണമാകുന്നുള്ളു.[3][5] ലാക്റ്റോബേസില്ലുസ് അസിഡോഫിലസ്, ആക്റ്റിനോമൈസെസ് വിസ്കോസസ്, നോകാർഡിയ വർഗ്ഗത്തിലുള്ളവ, സ്റ്റ്രെപ്റ്റോകോക്കസ് മ്യൂട്ടൻസ് എന്നിവയാണ് പ്രധാനം. പല്ലിന്റെ ഉപരിതലത്തിൽ ഒട്ടിപ്പിടിച്ചിരിക്കുന്ന പ്ലാക്ക്‌ ഒരു സൂക്ഷ്മാണു കോളനിയാണ്‌. പല്ലിന്റെ ചില ഭാഗങ്ങളിൽ കൂടുതൽ പ്ലാക്ക് ഒട്ടിപ്പിടിച്ചിക്കുന്നു. അണപ്പല്ലുകളുടെ പിറ്റുകളിലും ഫിഷറുകളിലും മറ്റ് പ്രതലങ്ങളിലുള്ളതിലും കൂടുതൽ പ്ലാക്ക് കാണുന്നു. മോണയ്ക്ക് അടിയിലുള്ള ഭാഗത്ത് കാണുന്ന പ്ലാക്ക് സബ്-ജിഞ്ജൈവൽ പ്ലാക്ക് എന്നും മോണയ്ക്ക് പുറത്തുള്ളത് സുപ്ര-ജിഞ്ജൈവൽ പ്ലാക്ക് എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു.

പളിപ്പിക്കാവുന്ന കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകൾ[തിരുത്തുക]

വായ്ക്കുള്ളിലെ ബാക്റ്റീരിയകൾ ഭക്ഷണശകലങ്ങളിലെ ഗ്ലൂക്കോസ്, ഫ്രക്റ്റോസ്, സുക്രോസ് എന്നീ പുളിപ്പിക്കാവുന്ന കാർബോഹൈഡ്രേറ്റുകളെ ഒരു ഗ്ലൈക്കോലൈറ്റിക് പ്രക്രിയ വഴി കിണ്വനം ചെയ്ത് അമ്ലങ്ങളാക്കി മാറ്റുന്നു. ഇതിൽ പ്രധാനമായും ലാക്റ്റിക് അമ്ലമാണ്.[4] അമ്ലങ്ങൾ പല്ലുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ ഉപരിതലത്തിലെ ധാതുക്കൾ അലിഞ്ഞ് പോകുന്നു. ഉമിനീരിലെയോ, മൗത്ത് വാഷ്, ഫ്ലൂറൈഡ് ലേപനങ്ങൾ, തുറടങ്ങി മറ്റ് ശുചീകരണ ഉപാധികളിലെയോ ധാതുക്കൾ ദന്തഉപരിതലത്തിലെ പി.എച്. മൂല്യത്തെ തുലനാവസ്ഥയിലെത്തിക്കുമ്പോൾ പല്ലുകളിൽ നിന്ന് നഷ്ടപ്പെട്ട ധാതുക്കൾ തിരികെ നിക്ഷേപിക്കപ്പെടുന്നു.[21] കാലങ്ങളോളം ധാതുക്കളുടെ നഷ്ടം തുലനാവസ്ഥയിൽ അല്ലാതെയാകുമ്പോൾ, പല്ലിലെ മൃദുവായ ജൈവ കോശജാലം നശിച്ച് ദ്വാരങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്നു. മേൽ സൂചിപ്പിച്ച പഞ്ചസാരകൾ ദന്തക്ഷയത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്നതിനെ കേരിയോജെനിസിറ്റി എന്ന് പറയുന്നു. ഗ്ലൂക്കോസും ഫ്രക്റ്റോസും ചേർന്ന രൂപമായ സുക്രോസിന് അവ വെവ്വേറേ ഉപയോഗിക്കുമ്പൊഴുണ്ടാകുന്നതിലും കൂടുതൽ ദന്തക്ഷയത്തിന്മേൽ സ്വാധീനമുണ്ട് (കേരിയോജെനിസിറ്റി). ബാക്റ്റീരിയകൾ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെയും ഫ്രക്റ്റോസിന്റെയും ഇടയിലുള്ള സാക്കറൈഡ് ബന്ധനത്തിലെ ഊർജ്ജം പ്രയോജനപ്പെടുത്തുന്നതു കൊണ്ടാണ് ഇത് സംഭവിക്കുന്നത്. സ്റ്റ്രെപ്റ്റോകോക്കസ് മ്യൂട്ടൻസ് ജീവാണു സുക്രോസിനെ ഡെക്സ്ട്രാൻ സുക്രാനേസ് എന്ന രാസാഗ്നിയുടെ പ്രവർത്തനഫലമായി അത്യന്തം പശിമയുള്ള ഡെക്സ്ട്രാൻ പോളീസാക്കറൈഡ് എന്ന തന്മാത്രയാക്കി മാറ്റി പല്ലുമായി ഒട്ടിച്ചേരുന്നു.[22]

സമയം[തിരുത്തുക]

ദന്ത ഉപരിതലം അമ്ല പരിതസ്ഥിതിയിൽ എത്ര സമയം വിധേയമാകുന്നു എന്നത് ദന്തക്ഷയത്തെ സ്വാധീനിക്കുന്ന പ്രധാന ഘടകമാണ്.[23] പ്രധാന ഭക്ഷണങ്ങൾക്കോ ലഘുഭക്ഷണങ്ങൾക്കോ ശേഷം ബാക്റ്റീരിയകൾ പഞ്ചസാരകളെ കിണ്വനം ചെയ്ത് അമ്ലങ്ങളാക്കി മാറ്റുന്നു. ഈ കാരണത്താൽ ദന്തഉപരിതലത്തിലെ പി.എച്. മൂല്യം കുറയുന്നു. സമയം പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ പി.എച്. സന്തുലിതാവസ്ഥ കാത്തുസൂക്ഷിക്കുവാനുള്ള ഉമിനീരിന്റെ കഴിവു കൊണ്ടും, ഉമിനീരിൽ അലിഞ്ഞു ചേർന്ന ധാതു അയോണുകളുടെ പ്രവർത്തനഫലമായും പി.എച്. സന്തുലിതാവസ്ഥയിൽ എത്തുന്നു. ഇതിന് രണ്ട് മണിക്കൂറോളം സമയമെടുക്കുന്നു - അതായത് അമ്ല പരിസ്ഥിതിയിൽ വിധേയമാകുന്ന ഓരോ പ്രക്രിയയിലും പല്ലിൽ നിന്ന് അലിഞ്ഞ് പോകുന്ന ധാതുക്കൾ രണ്ട് മണിക്കൂറോളം അലിഞ്ഞ അവസ്ഥയിൽ തുടരുന്നു.[24] അമ്ല പരിതസ്ഥിതിയിൽ പല്ലിന്റെ നശീകരണം നടക്കുന്നതിനാൽ പ്രസ്തുത സമയത്തെ അത്യന്തം ആശ്രയിച്ചാണ് ദന്തക്ഷയം പുരോഗമിക്കുന്നത്. ഭക്ഷണ രീതികളിൽ പുളിപ്പിക്കാവുന്ന പഞ്ചസാരകളുടെ അളവ് കൂടുതലും, ശുചീകരണ മാർഗ്ഗങ്ങളുടെ ആഭാവത്തിലും, പല്ല് വായിലേക്കു കിളിർത്തു വന്ന് ഏതാനും ദിവസങ്ങൾക്കകം തന്നെ ദന്തക്ഷയ പ്രക്രിയ ആരംഭിക്കുന്നു. ഫ്ലൂറൈഡ് ചികിത്സകൾ ഈ പ്രക്രിയയുടെ വേഗം കുറയ്ക്കുന്നു എന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്.[25] രണ്ട് പല്ലുകളുടെ ഇടയിൽ രൂപപ്പെടുന്ന ദന്തക്ഷയം (പ്രോക്സിമൽ കേരീസ്) സ്ഥിരദന്തങ്ങളിലെ ഇനാമെലിലൂടെ ഏകദേശം നാലു വർഷങ്ങൾ കൊണ്ട് പൂർണ്ണമായി കടക്കുന്നു.വേരുകളെ പൊതിഞ്ഞ സിമെന്റം ഇനാമെലിനോളം ധാതുസമ്പത്തില്ലാത്തതും ദൃഡമല്ലാത്തതുമയതു കൊണ്ട് വേരുകളെ ബാധിക്കുന്ന ദന്തക്ഷയ പ്രക്രിയ ഇനാമെലിനെക്കാൾ 2.5 മടങ്ങ് വേഗത്തിൽ പുരോഗമിക്കുന്നു. തീവ്രമായ അവസ്ഥകളിൽ പല്ലുകൾ കിളിർത്ത് ഏതാനും മാസങ്ങൾക്കകം തന്നെ പല്ലുകളിൽ ദ്വാരങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്; മുലക്കുപ്പികളിൽ നിന്ന് മധുരപാനീയങ്ങൾ സ്ഥിരമായി കുടിക്കുന്ന കുട്ടികളിൽ.

മറ്റ് പ്രധാന ഘടകങ്ങൾ[തിരുത്തുക]

ഭക്ഷണശേഷം വായ്‌ക്കുള്ളിലെ പരിതസ്ഥിതിയുടെ അമ്ലത്വം കുറച്ച് പി.എച്. മൂല്യം സന്തുലിതാവസ്ഥയിൽ സൂക്ഷിക്കുന്നതിന് ഉമിനീർ വളരെ പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പ്രത്യ്യേകിച്ച് സബ്-മാൻഡിബുലാർ, പരോട്ടിഡ് ഗ്രന്ഥികളിൽ നിന്നുള്ള ഉമിനീർ ഉത്പാദനം കുറയുന്ന രോഗാവസ്ഥകളിൽ വ്യാപകമായി ദന്തക്ഷയം സംഭവിക്കുന്നതിനുള്ള സാദ്ധ്യതകൾ വളരെ കൂടുതലാണ്. ഉദാഹരണത്തിന്; ജോഗ്രൻസ് സിണ്ഡ്രോം (Sjogrens syndrome) തരം ഒന്ന്, തരം രണ്ട് പ്രമേഹം, സാർക്കോയിഡോസിസ്[26] അല്ലർജിയ്ക്ക് ഉപയോഗിക്കുന്ന ആന്റൈ-ഹിസ്റ്റമൈൻ ഔഷധങ്ങൾക്കും മാനസീകരോഗങ്ങൾക്ക് ഉപയോഗിക്കുന്ന ചില ഔഷധങ്ങൾക്കും, വ്യാപകമായി ദുർവിനിയോഗം ചെയ്യുന്ന ആംഫീറ്റമൈൻ വിഭാഗത്തിലെ ഉത്തേജക ഔഷധങ്ങൾക്കും ഉമിനീർ സ്രാവം കുറ്യ്ക്കുവാനോ ഇല്ലാതെയാക്കുവാനോ കഴിയും. കഞ്ചാവിലെ സക്രിയ ഘടകമായ ടെട്രഹൈഡ്രോ കന്നബിനോൾ എന്ന തന്മാത്രയ്ക്കും പൂർണ്ണമായും ഉമിനീർ സ്രാവം നിർത്തുവാനുള്ള കഴിവുണ്ട്. അമേരിക്കൻ ഐക്യനാടുകളിൽ ഇന്ന് പ്രചാരത്തിലുള്ള 60% ഔഷധങ്ങൾക്കും ഉനിനീർ സ്രാവം കുറയ്ക്കുന്ന പാർശ്വഫലമുണ്ട്.[26] അണു വികിരണ അർബുദ ചികിത്സയിൽ കഴുത്തും തലയും ഉൾപ്പെടുമ്പോൾ ഉമിനീർ ഗ്രന്ഥികളിലെ കോശങ്ങൾക്ക് പുനഃസ്ഥാപിക്കാനാകാത്ത നാശം സംഭവിക്കുന്നതിനാൽ, ഇങ്ങനെയുള്ളവരിൽ ദന്തക്ഷയം കൂടുതൽ പ്രകടമാണ്.[27] പുകയിലയുടെ ഉപയോഗം ദന്തക്ഷയം സംഭവിക്കുന്നതിന് കാരണമായേക്കാം. ചവയ്ക്കുവാനുപയോഗിക്കുന്ന പുകയിലയിൽ പലപ്പോഴും സ്വാദുവർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനായി ചേർക്കുന്ന പഞ്ചസാരകൾ ദന്തക്ഷയത്തിനുള്ള സാധ്യത് വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.[28] മോണരോഗങ്ങൾ ബാധിക്കുന്നതിനുള്ള പ്രധാന കാരണങ്ങളിലൊന്ന് പുകയിലയുടെ ഉപയോഗമാണ്. മോണരോഗം ബാധിച്ച പല്ലുകൾ എല്ലിന്റെയുള്ളിൽ നിന്ന് പുറത്തേക്ക് നീണ്ടു വരുന്നു.[29] വേരിനെ ആവരണം ചെയ്യുന്ന സിമെന്റം ഇനാമെലിനെക്കാൾ 2.5 മടങ്ങ് വേഗത്തിൽ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു.[30] ഇനാമെലിനെ ബാധിക്കുന്ന ദന്തക്ഷയവും പുകയില ഉപയോഗവുമായി പ്രത്യക്ഷമായ ബന്ധങ്ങളില്ലയെങ്കിലും വേരിനെ ബാധിക്കുന്ന ദന്തക്ഷയവുമായി ബന്ധങ്ങളുണ്ട്.[31]

ഗർഭസ്ഥശിശുക്കളും നവജാത ശിശുക്കളും ഏതെങ്കിലും വിധത്തിൽ ഈയവുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയാൽ ദന്തക്ഷയം ബാധിക്കുവാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു.[32][33][34][35][36][37][38] ഈയം കൂടാതെ ഇരുസംയോജക ബന്ധനമുള്ള കാൽസ്യം അയോണിന്റെ സമാന വൈദ്ദ്യൂത ചാർജ്ജും, അയീണിക ആരവുമുള്ള കണികകൾ; ഉദാഹരണത്തിന് കാഡ്മിയം പോലെയുള്ള കണികകൾ പല്ലിൽ കാണുന്ന കാൽസ്യം അയോണുകളെ അനുകരിക്കുന്നതിനാൽ ഇവ ദന്തക്ഷയം ബാധിക്കുവാനുള്ള സാദ്ധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.[39]

ഉമിനീരിൽ കാണുന്ന അയഡീൻ ദന്തക്ഷയത്തിന്റെ പുരോഗതിയിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്കു വഹിക്കുന്നു. ഉമിനീരിൽ പെരോക്സിഡേസ് രാസാഗ്നിയും ധാരാളം അയഡൈഡുകളും ഉണ്ട്. ക്ഷതം സംഭവിച്ചിട്ടില്ലാത്ത പല്ലിന്റെ എല്ലാഭാഗത്തേക്കും അയഡീൻ പ്രവേശിക്കുന്നു. അയഡീന്റെ അണുനാശക കഴിവാണ് പ്രധാനമായും ദന്തക്ഷയം കുറയ്ക്കുന്നത് എന്ന് ചില ഗവേഷകർ വിശ്വസിക്കുന്നു. കൂടാതെ കോശങ്ങളൂടെ ആയുസ്സു വർദ്ധിപ്പിക്കുവാൻ അയഡീനുള്ള കഴിവും ഒരു കാരണമാണ്.[40]

രോഗശാസ്ത്രം[തിരുത്തുക]

ദന്ത ഉപരിതലത്തിലെ ഫിഷർ ൽ നിന്ന് പടരുന്ന ദന്തക്ഷയത്തിന്റെ രൂപവും പുരോഗതിയും.
പിറ്റ് ആന്റ് ഫിഷർ ദന്തക്ഷയം പുരോഗമിക്കുന്ന രീതി ഇനാമലും ഡെന്റിനും സന്ധിക്കുന്നിടത്ത് പാദങ്ങൾ സന്ധിക്കുന്ന രണ്ട് ത്രികോണങ്ങളെ അനുസ്മരിപ്പിക്കുന്നു..

അവലംബം[തിരുത്തുക]

  1. 1.0 1.1 MedlinePlus Encyclopedia Dental Cavities
  2. Cavities/tooth decay, hosted on the Mayo Clinic website. Page accessed May 25, 2008.
  3. 3.0 3.1 Hardie JM (May 1982). "The microbiology of dental caries". Dent Update 9 (4): 199–200, 202–4, 206–8. PMID 6959931. 
  4. 4.0 4.1 Holloway PJ; Moore, W.J. (September 1983). "The role of sugar in the etiology of dental caries". J Dent 11 (3): 189–213. PMID 6358295. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90182-3. 
    Moore WJ; Moore, W.J. (September 1983). "1. Sugar and the antiquity of dental caries". J Dent 11 (3): 189–90. PMID 6358295. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90182-3. 
    Rugg-Gunn AJ, Murray JJ (September 1983). "2. The epidemiological evidence". J Dent 11 (3): 190–9. PMID 6358296. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90183-5. 
    Edgar WM (September 1983). "3. The physiochemical evidence". J Dent 11 (3): 199–205. PMID 6358297. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90184-7. 
    Drucker DB (September 1983). "4. The microbiological evidence". J Dent 11 (3): 205–7. PMID 6358298. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90185-9. 
    Ryan LA (September 1983). "5. Confectionery and dental caries". J Dent 11 (3): 207–9. PMID 6358299. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90186-0. 
    Shaw JH (September 1983). "6. Evidence from experimental animal research". J Dent 11 (3): 209–13. PMID 6417207. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1016/0300-5712(83)90187-2. 
  5. 5.0 5.1 Rogers AH (editor). (2008). Molecular Oral Microbiology. Caister Academic Press. ഐ.എസ്.ബി.എൻ. 978-1-904455-24-0. 
  6. Health Promotion Board: Dental Caries, affiliated with the Singapore government. Page accessed August 14, 2006.
  7. Richie S. King (November 28, 2011). "A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings". The New York Times. ശേഖരിച്ചത് November 30, 2011. "An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid." 
  8. Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006.
  9. Cavernous Sinus Thrombosis, hosted on WebMD. Page accessed May 25, 2008.
  10. MedlinePlus Encyclopedia Ludwig's Anigna
  11. Hartmann, Richard W. Ludwig's Angina in Children, hosted on the American Academy of Family Physicians website. Page accessed May 25, 2008.
  12. Southam JC, Soames JV (1993). "2. Dental Caries". Oral pathology (2nd എഡി.). Oxford: Oxford Univ. Press. ഐ.എസ്.ബി.എൻ. 0-19-262214-5. 
  13. Smith B, Pickard HM, Kidd EAM (1990). "1. Why restore teeth?". Pickard's manual of operative dentistry (6th എഡി.). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ഐ.എസ്.ബി.എൻ. 0-19-261808-3. 
  14. Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums. Hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 15, 2006.
  15. ദന്തക്ഷയം വരാതെ തടുക്കുന്നതിൽ പാൽക്കട്ടിയുടെ പങ്ക്‌
  16. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 89. ISBN 0-7216-9003-3.
  17. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 94. ISBN 0-7216-9003-3.
  18. Cate, A.R. Ten. "Oral Histology: development, structure, and function." 5th edition, 1998, p. 1. ISBN 0-8151-2952-1.
  19. Dawes C (December 2003). "What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid?". J Can Dent Assoc 69 (11): 722–4. PMID 14653937. 
  20. Mellberg JR (1986). "Demineralization and remineralization of root surface caries". Gerodontology 5 (1): 25–31. PMID 3549537. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1111/j.1741-2358.1986.tb00380.x. 
  21. Silverstone LM (May 1983). "Remineralization and enamel caries: new concepts". Dent Update 10 (4): 261–73. PMID 6578983. 
  22. Madigan M.T. & Martinko J.M. Brock - Biology of Microorganisms. 11th Ed. Pearson, USA. pp. 705
  23. "Dental Health", hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004. Page accessed August 13, 2006.
  24. Dental Caries, hosted on the University of California Los Angeles School of Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  25. Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 75. ISBN 0-86715-382-2.
  26. 26.0 26.1 Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 398. ISBN 0-7216-9003-3.
  27. Oral Complications of Chemotherapy and Head/Neck Radiation, hosted on the National Cancer Institute website. Page accessed January 8, 2007.
  28. Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, 2002, p. 347. ISBN 0-7216-9003-3.
  29. Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease, hosted on the American Academy of Periodontology. Page accessed January 9, 2007.
  30. Banting, D.W. "The Diagnosis of Root Caries." Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research, p. 19. Page accessed August 15, 2006.
  31. Executive Summary of U.S. Surgeon General's report titled, "The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General," hosted on the CDC website, p. 12. Page accessed January 9, 2007.
  32. Brudevold F, Steadman LT (1956). "The distribution of lead in human enamel". J Dent Res 35 (3): 430–437. PMID 13332147. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1177/00220345560350031401. 
  33. Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y (1977). "Lead in enamel and saliva, dental caries and the use of enamel biopsies for measuring past exposure to lead.". J Dent Res 56 (10): 1165–1171. PMID 272374. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1177/00220345770560100701. 
  34. Goyer RA (1990). "Transplacental transport of lead". Environ Health Perspect (Brogan &#38) 89: 101–105. JSTOR 3430905. PMC 1567784. PMID 2088735. ഡി.ഒ.ഐ.:10.2307/3430905. 
  35. Moss ME, Lamphear BP, Auinger P (1999). "Association of dental caries and blood lead levels". JAMA 281 (24): 2294–2298. PMID 10386553. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1001/jama.281.24.2294. 
  36. Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF (2000). "The association between caries and childhood lead exposure". Environ Health Perspect (Brogan &#38) 108 (11): 1099–1102. JSTOR 3434965. PMC 1240169. PMID 11102303. ഡി.ഒ.ഐ.:10.2307/3434965. 
  37. Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J,Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC (2002). "Blood Lead Level and Dental Caries in School-Age Children". Environ Health Perspect 110 (10): A625–A630. PMC 1241049. PMID 12361944. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1289/ehp.021100625. 
  38. Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (2004). "Teeth". Pediatrics 113 (4): 1120–1127. PMID 15060208. 
  39. Arora M, Weuve J, Schwartz J, Wright RO (2008). "Association of environmental cadmium exposure with pediatric dental caries". Environ Health Perspect. 116 (6): 821–825. PMC 2430240. PMID 18560540. ഡി.ഒ.ഐ.:10.1289/ehp.10947. 
  40. Venturi S, Venturi M. (2009). Iodine in evolution of salivary glands and in oral health. Nutr Health. 2009;20(2):119-34.


"http://ml.wikipedia.org/w/index.php?title=ദന്തക്ഷയം&oldid=1773745" എന്ന താളിൽനിന്നു ശേഖരിച്ചത്