സ്തന വികസനം
സ്തനവളർച്ച, മാമോജെനിസിസ് എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു, ഒരു സ്ത്രീയുടെ ജീവിതത്തിലുടനീളം നടക്കുന്നതും എല്ലാ പ്രൈമേറ്റുകളിലുമുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു ജൈവ പ്രക്രിയയുമാണ്. ഇംഗ്ലീഷ്:Breast development, മാമ്മോജെനെസിസ് എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു (mammogenesis)
പ്രസവത്തിനു മുമ്പുള്ള വികസനം, പ്രായപൂർത്തിയാകൽ, ഗർഭധാരണം എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി ഘട്ടങ്ങളിൽ ഇത് സംഭവിക്കുന്നു. ആർത്തവവിരാമ സമയത്ത്, സ്തനവളർച്ച അവസാനിക്കുകയും സ്തനങ്ങൾ ക്ഷയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. സ്തനവളർച്ചയുടെ ഫലമായി നെഞ്ചിലെ പ്രധാനവും വികസിതവുമായ ഘടനകൾ പ്രൈമേറ്റുകളിൽ സ്തനങ്ങൾ എന്നറിയപ്പെടുന്നു, ഇത് പ്രാഥമികമായി സസ്തനഗ്രന്ഥികളായി വർത്തിക്കുന്നു. ഈ പ്രക്രിയ ഹോർമോണുകളുടെ (വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ) ഒരു ശേഖരം വഴിയാണ് നടക്കുന്നത്, അവയിൽ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടത് ഈസ്ട്രജൻ, പ്രൊജസ്ട്രോൺ, പ്രോലാക്റ്റിൻ, വളർച്ചാ ഹോർമോൺ എന്നിവയാണ്.
ജീവരസതന്ത്രം[തിരുത്തുക]
ഹോർമോണുകൾ[തിരുത്തുക]
സ്റ്റിറോയിഡ് ഹോർമോണുകൾ, ഈസ്ട്രജൻ, പ്രോജസ്റ്ററോൺ, വളർച്ചാ ഹോർമോൺ (GH), കൂടുതലും അതിന്റെ സ്രവിക്കുന്ന ഉൽപ്പന്നം, ഇൻസുലിൻ പോലുള്ള വളർച്ചാ ഘടകം 1 (IGF-1), പ്രോലാക്റ്റിൻ എന്നിവയാണ് സ്തനവളർച്ചയുടെ പ്രധാന നിയന്ത്രണഘടകങ്ങൾ. [1] ഈ നിയന്ത്രണഘടകങ്ങൾ ആംഫിറെഗുലിൻ, എപ്പിഡെർമൽ ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ (ഇജിഎഫ്), ഐജിഎഫ്-1, ഫൈബ്രോബ്ലാസ്റ്റ് ഗ്രോത്ത് ഫാക്ടർ (എഫ്ജിഎഫ്) തുടങ്ങിയ വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളുടെ പ്രകടനത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് സ്തനവളർച്ചയിലും പക്വതയിലും പ്രത്യേക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.[1]
പ്രായപൂർത്തിയാകുമ്പോൾ, ഗോണഡോട്രോപിൻ-റിലീസിംഗ് ഹോർമോൺ (GnRH) ഹൈപ്പോതലാമസിൽ നിന്ന് സ്പന്ദിക്കുന്ന രീതിയിൽ സ്രവിക്കുന്നു.[2][3] പിറ്റ്യൂട്ടറി ഗ്രന്ഥിയിൽ നിന്ന് ഗോണഡോട്രോപിൻസ്, ഫോളിക്കിൾ-സ്റ്റിമുലേറ്റിംഗ് ഹോർമോൺ (FSH), ല്യൂട്ടിനൈസിംഗ് ഹോർമോൺ (LH) എന്നിവയുടെ സ്രവണം GnRH പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.[2][3] സ്രവിക്കുന്ന ഗോണഡോട്രോപിനുകൾ രക്തപ്രവാഹത്തിലൂടെ അണ്ഡാശയത്തിലേക്ക് സഞ്ചരിക്കുകയും ഓരോ ആർത്തവചക്രത്തിലും ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾ വരുന്ന അളവിൽ ഈസ്ട്രജന്റെയും പ്രൊജസ്റ്ററോണിന്റെയും സ്രവത്തിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു.[2] [4]പിറ്റ്യൂട്ടറി ഗ്രന്ഥിയിൽ നിന്ന് സ്രവിക്കുന്ന വളർച്ചാ ഹോർമോണും (GH), GH-നോടുള്ള പ്രതികരണമായി ശരീരത്തിൽ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഇൻസുലിൻ പോലുള്ള വളർച്ചാ ഘടകം 1 (IGF-1) എന്നിവ വളർച്ചയ്ക്ക് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്ന ഹോർമോണുകളാണ്.[3] ജനനത്തിനു മുമ്പുള്ള വികസനം, ശൈശവാവസ്ഥ, കുട്ടിക്കാലം എന്നിവയിൽ GH, IGF-1 എന്നിവയുടെ അളവ് കുറവാണ്, പക്ഷേ ക്രമേണ വർദ്ധിക്കുകയും പ്രായപൂർത്തിയാകുമ്പോൾ[5] അതിന്റെ ഏറ്റവും ഉയർന്ന നിലയിലെത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. സെറം IGF-1 ലെവലുകൾ ഈ സമയത്ത് സംഭവിക്കാൻ പ്രാപ്തമാണ്.[6]
കൗമാരത്തിന്റെ അവസാനത്തിലും പ്രായപൂർത്തിയായതിന്റെ തുടക്കത്തിലും, GH, IGF-1 ലെവലുകൾ ഗണ്യമായി കുറയുകയും[7] ജീവിതകാലം മുഴുവൻ കുറഞ്ഞുകൊണ്ടിരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു[5]. പ്രായപൂർത്തിയാകുമ്പോൾ സ്തനവളർച്ചയ്ക്ക് ഈസ്ട്രജനും GH ഉം അത്യന്താപേക്ഷിതമാണെന്ന് കണ്ടെത്തി - ഇവയുടെ അഭാവത്തിൽ വികസനം നടക്കില്ല. മാത്രമല്ല, സ്തനവളർച്ചയിൽ GH ന്റെ മിക്ക പങ്കും IGF-1 ഉൽപാദനത്തിന്റെയും സ്രവത്തിന്റെയും പ്രേരണയാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി,[8] കാരണം IGF-1 അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ GH ന്റെ അഭാവത്തിൽ സ്തനവളർച്ചയെ രക്ഷിക്കുന്നു. IGF-1 ഉൽപാദനത്തിന്റെയും സ്രവത്തിന്റെയും GH ഇൻഡക്ഷൻ ശരീരത്തിലെ മിക്കവാറും എല്ലാ തരം ടിഷ്യൂകളിലും സംഭവിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് കരളിൽ, ഇത് ഏകദേശം 80% രക്തചംക്രമണ IGF-1 ന്റെ ഉറവിടമാണ്, അതുപോലെ തന്നെ പ്രാദേശികമായി സ്തനങ്ങളിലും. സ്തനവളർച്ചയ്ക്ക് മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നതിൽ GH-ന്റെ ഭൂരിഭാഗം പങ്കും IGF-1 ആണെങ്കിലും, GH തന്നെ നേരിട്ട്, വർദ്ധിപ്പിക്കുന്ന പങ്ക് വഹിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി, കാരണം ഇത് ബ്രെസ്റ്റ് സ്ട്രോമൽ (കണക്റ്റീവ്) ടിഷ്യുവിൽ ഈസ്ട്രജൻ റിസപ്റ്റർ (ER) എക്സ്പ്രഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. അതേസമയം IGF-1, വിപരീതമായി, ഇത് ചെയ്യുന്നില്ലെന്ന് കണ്ടെത്തി. ഈസ്ട്രജൻ, ജിഎച്ച്/ഐജിഎഫ്-1 എന്നിവയ്ക്ക് പുറമേ, പ്രായപൂർത്തിയാകുമ്പോൾ സ്തനവളർച്ചയ്ക്ക് അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്, അത് കൊണ്ടുവരുന്നതിൽ അവ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു.[9][8][10]
റഫറൻസുകൾ[തിരുത്തുക]
- ↑ 1.0 1.1 Hynes NE, Watson CJ (2010). "Mammary Gland Growth Factors: Roles In Normal Development And In Cancer". Cold Spring Harb Perspect Biol. 2 (8): a003186. doi:10.1101/cshperspect.a003186. PMC 2908768. PMID 20554705.[1]
- ↑ 2.0 2.1 2.2 Ismail Jatoi; Manfred Kaufmann (11 February 2010). Management of Breast Diseases. Springer Science & Business Media. pp. 12, 27. ISBN 978-3-540-69743-5.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 Ronnie Ann Rosenthal; Michael E. Zenilman; Mark R. Katlic (29 June 2013). Principles and Practice of Geriatric Surgery. Springer Science & Business Media. pp. 325–. ISBN 978-1-4757-3432-4.
- ↑ Shane Bullock; Majella Hayes (20 September 2012). Principles of Pathophysiology. Pearson Higher Education AU. pp. 349–. ISBN 978-1-4425-1045-6.
- ↑ 5.0 5.1 Chong YM, Subramanian A, Sharma AK, Mokbel K (2007). "The potential clinical applications of insulin-like growth factor-1 ligand in human breast cancer". Anticancer Res. 27 (3B): 1617–24. PMID 17595785.
- ↑ Shim KS (2015). "Pubertal growth and epiphyseal fusion". Ann Pediatr Endocrinol Metab. 20 (1): 8–12. doi:10.6065/apem.2015.20.1.8. PMC 4397276. PMID 25883921.
- ↑ Jaak Jürimäe; Andrew P. Hills; T. Jürimäe (1 January 2010). Cytokines, Growth Mediators, and Physical Activity in Children During Puberty. Karger Medical and Scientific Publishers. pp. 5–. ISBN 978-3-8055-9558-2.
- ↑ 8.0 8.1 Ruan W, Kleinberg DL (1999). "Insulin-like growth factor I is essential for terminal end bud formation and ductal morphogenesis during mammary development". Endocrinology. 140 (11): 5075–81. doi:10.1210/endo.140.11.7095. PMID 10537134.
- ↑ Kleinberg DL, Feldman M, Ruan W (2000). "IGF-I: an essential factor in terminal end bud formation and ductal morphogenesis". J Mammary Gland Biol Neoplasia. 5 (1): 7–17. doi:10.1023/A:1009507030633. PMID 10791764. S2CID 25656770.
- ↑ Brisken; Malley (2 December 2010). "Hormone Action in the Mammary Gland". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2 (12): a003178. doi:10.1101/cshperspect.a003178. PMC 2982168. PMID 20739412.